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Meno dolci e più vino: il segreto della giovinezza?


Fa davvero bene mangiare meno?

Nel 2004 quattro uomini e quattro donne si offrirono volontari per il progetto BIOSFERA 2: una struttura chiusa, progettata per contenere un ecosistema complesso e autosufficiente, con una savana, una barriera corallina e una foresta tropicale, per studiare e progettare una futura colonizzazione spaziale.

Accettarono quindi di rimanere chiusi in un sistema senza comunicazioni con l’esterno, senza la possibilità di poter comunicare tra loro e dovendo sopravvivere solo con il cibo in grado di procurarsi da soli.

BIOSFERA2 non ha dato i risultati sperati ed è stato interrotto prima del previsto; ma i dati raccolti sono stati illuminanti per diversi studi. Un altro dato interessante infatti è che, data la scarsità di cibo a disposizione, l’apporto calorico dei volontari si è ridotto quasi subito del 30%, comportando una notevole alterazione nei livelli ormonali e in altri parametri fisiologici dei volontari.


Altro caso

gli studiosi di Aging, ovvero dell’invecchiamento, sono segretamente appassionati di un’isola del Giappone, Okinawa. In quest’isola vive la popolazione umana più longeva del mondo, la maggior parte sono centenari. Gli scienziati collegano questa lunga vita alla loro dieta frugale, ovvero a bassissimo apporto calorico.

Ma cosa unisce questi due casi?

È stato dimostrato da studi su animali che assumere meno calorie aumenta l’aspettativa di vita e abbassa le probabilità di riscontrare malattie e danni all’apparato cardiovascolare.

Prima di tutto la restrizione calorica abbassa i livelli di zucchero e grassi e diminuisce la quantità di cellule adipose responsabili della produzione di fattori umorali, quali le citochine. Queste infatti sarebbero responsabili della liberazione di radicali liberi, causa principale dell’invecchiamento cellulare.

Un’altra ipotesi vede coinvolti anche i glucocorticoidi, gli ormoni dello stress, responsabili del fenomeno dell’invecchiamento. La restrizione calorica infatti, ne ridurrebbe la sintesi.

Ma la teoria che sembra avere più successo è quella dell’hormesis: la restrizione calorica induce un leggero stress che provoca una risposta di sopravvivenza nell’organismo, che si rafforza nei confronti delle avversità mediante cambiamenti metabolici, riuscendo così a contrastare le cause dell’invecchiamento.

Dal punto di vista biologico, l’effetto positivo della restrizione calorica si basa sull’attivazione delle sirtuine, enzimi prodotti dal gene Sir1, che si attivano quando siamo carenti di zuccheri e vanno a stimolare la produzione di insulina e di glucosio con effetti positivi anche su altri processi come l’espressione di geni antitumorali e la produzione di agenti antiossidanti.

Sfruttare questo meccanismo a nostro vantaggio significa trovare delle molecole in grado di mimare la restrizione calorica tanto da attivare il sistema delle sirtuine. Una di queste molecole è il resveratrolo, un polifenolo che si trova nella frutta e nell’uva e, quindi, nel nostro tanto amato vino rosso; gli scienziati credono infatti che le piante producano questa molecola in risposta alla carenza di nutrienti per sopravvivere.

Esperimenti condotti su lieviti e piccoli animali mostrano che l’assunzione di questa molecola aumenta la durata della vita riducendo i livelli di zuccheri, lo stress ossidativo e la morte cellulare. Uno studio condotto sui topi mostra come questa molecola sia protettiva anche contro obesità e diabete. Questo è un punto a favore del vino rosso che ha un alto contenuto di polifenoli e vitamine in grado di reagire con i radicali liberi dell’ossigeno, intrappolarli e diminuire i danni da stress ossidativo.

Prima però di attaccarvi alla bottiglia, è importante ricordare che la quantità di resveratrolo contenuta nel vino è talmente minima che, dato l’alto contenuto di alcool, ci distruggeremmo il fegato prima di poter vedere un qualunque effetto positivo per la nostra giovinezza!

Purtroppo non sono stati ancora condotti abbastanza studi sull’uomo riguardo l’efficacia della restrizione calorica; in primo luogo perché sarebbe difficile testare una restrizione calorica prolungata nel tempo, ed in secondo perché l’invecchiamento è un fenomeno multifattoriale per il quale risulta difficile individuare un’unica causa o un unico meccanismo. Le prime importanti conferme ci arrivano da una serie di studi chiamati CALERIE, in cui sono state testate varie diete con diverso apporto calorico, tramite le quali gli individui sovrappeso sotto restrizione calorica hanno ridotto colesterolo, insulina e altri marker fondamentali associati alla longevità.

Ma attenzione!

Tutti gli studiosi di caloric restriction (cioè restrizione calorica) concordano che la lunghezza della vita non può essere tenuta sotto controllo da un unico fattore come la dieta. Infatti anche la restrizione calorica va compresa e conosciuta perché altrimenti, se seguita in maniera impropria o troppo severa, può avere diversi effetti collaterali: ipotensione (le cui cause non sono completamente chiare), perdita della libido, irregolarità mestruali (a causa dell’eccessiva perdita di grasso corporeo e del declino concomitante degli ormoni steroidei), infertilità femminile, osteoporosi (da bassi livelli di estrogeni), eccessiva sensibilità al freddo e debolezza. Si osserva anche una cicatrizzazione rallentata (a causa della ridotta biosintesi di collagene e minor proliferazione cellulare), e condizioni psicologiche come depressione, ansia e irritabilità. Dunque, uno stile di vita improntato alla restrizione calorica deve essere iniziato con estrema cautela e sotto stretta supervisione medica. In conclusione è stato dimostrato che rinunciare a zuccheri per qualche tempo può quindi farci solo bene e che abbiamo una scusa in più per bere un bicchiere di vino a tavola, ma che sia rosso!

di Irene F.

Fonti:

https://www.nia.nih.gov/health/calorie-restriction-and-fasting-diets-what-do-we-know

https://www.sciencedaily.com/releases/2018/03/180322141008.htm

L’epopea delle bambine Cinesi con il DNA modificato: una panoramica sulla vicenda

Dalla notizia non accertata alle questioni etiche sollevate, dall’annuncio della sospensione della sperimentazione clinica a quello di un’altra gravidanza in corso. Una overview del discusso caso sull’utilizzo dell’editing genomico prima della nascita.

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Il “temibile” ragno violino

Il temibile ragno violino ogni tanto ritorna sui giornali a terrorizzare tutto il paese. Viene descritto come un essere aggressivo e dal veleno temibile, estremamente pericoloso. Ma è davvero così? Come purtroppo capita spesso, la realtà è ben diversa da quello che i giornalisti raccontano.

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Ingranare la PRIMAvera – Capitolo 1: Occhio all’epifisi e alla melatonina

Con l’arrivo della primavera la natura si risveglia e si colora, ma spesso gli unici colori che vorremmo vedere sono quelli del nostro pigiama! Magari anche tu, come tanti, in questo periodo non riesci ad ingranare la prima e non sai con chi prendertela! Beh, i motivi sono svariati e sono anche legati a fattori ambientali, come l’aumento delle ore di luce e l’innalzamento della temperatura, che inducono risposte energeticamente dispendiose del nostro corpo. Uno degli artefici della mancata regolarità nel ciclo sonno/veglia nei primi giorni della bella stagione, è il lavoro svolto dall’epifisi e dalla melatonina.

L’epifisi è una piccola struttura endocrina posta nella parte posteriore del cervello sulla linea mediana. E’ anche chiamata ghiandola pineale per via della sua forma che ricorda quella di una pigna. Cartesio la descrisse come il punto di congiunzione tra corpo e anima: le percezioni del corpo qui divengono pensieri che pervengono all’anima. Ma trascurando la visione di Cartesio, secondo il quale a muovere l’epifisi sarebbero gli spiriti, questa è davvero una ghiandola trasduttrice. Tuttavia, invece di trasformare le percezioni doppie in pensieri unici, trasduce gli impulsi nervosi in variazioni della secrezione ormonale. L’epifisi è parte di un meccanismo “foto-neuro-endocrino”: la stimolazione luminosa arriva alla retina e da qui, attraverso una rete nervosa del sistema simpatico, induce il rilascio di noradrenalina che va a sua volta a regolare l’epifisi nella produzione di un ormone chiamato melatonina. In particolare accade questo:

– al buio l’epifisi stimola il rilascio della melatonina (raggiungendo il suo culmine intorno alle 2-3 di notte)
– alla luce l’epifisi inibisce il rilascio della melatonina.

La melatonina agisce sull’ipotalamo disattivando la funzione di questa parte del sistema nervoso centrale di promuovere lo stato di veglia, inducendo dunque il sonno:

– più melatonina = più sonno
– meno melatonina = meno sonno

La conseguenza di avere più luce a disposizione in primavera è quella di rilasciare meno melatonina e di avere problemi di insonnia o comunque un sonno poco profondo. Durante il giorno dunque è normale sentirsi più stanchi. Come si diceva prima, la stanchezza può anche essere provocata da altri fattori e dall’azione combinata di altri ormoni, che al contrario della melatonina, in questo periodo aumentano il loro livello di secrezione.

Avete presente il fenomeno del jet lag? L’influenza dell’epifisi sul ritmo circadiano è stata confermata anche da studi basati sulla difficoltà dell’organismo di adeguarsi, in seguito ad un volo transcontinentale, al nuovo ritmo giorno/notte. Il periodo di adattamento si riduce con l’assunzione della melatonina per via orale. Quest’ultima è spesso prescritta dai medici nel trattamento di disturbi del sonno.

A muovere l’epifisi non sono dunque gli spiriti proposti da Cartesio, bensì la luce, tanto da essere anche definita il “terzo occhio”!

Curiosità:

– La melatonina è coinvolta anche in altre importanti funzioni: nella difesa immunitaria, nella regolazione del glucosio, nella riproduzione, nell’apoptosi, nel controllo dei radicali liberi.

– L’epifisi calcifica con il passare degli anni a partire dalla pubertà ed è per questo che gli anziani dormono meno.

– L’uso di tablet, smarthphone e pc, prima di andare a dormire, mima la funzione del sole e riduce la secrezione di melatonina provocando insonnia.

– La SAD (disturbo affettivo stagionale) è una forma di depressione che si verifica al cambio di stagione e poi regredisce lentamente. Solitamente questo disturbo sovviene con l’inizio della stagione invernale, ma sono numerosi i casi in cui si presenta con l’arrivo della primavera.

di Marilisa F.

Fonti:

http://www.almanacco.cnr.it

https://www.fondazioneserono.org

– http://www.repubblica.it/scienze/2013/06/20

– Fisiopatologia generale di Pontieri

#primaveraMinerva

Cellule staminali in Italia: breve storia di una grande conquista

È ormai da tempo che le cellule staminali sono al centro di un ampio dibattito che coinvolge non solo l’ambito scientifico, ma anche quello religioso, etico, giuridico e politico.

Da quando nel 1960 McCulloch e Till scoprirono l’esistenza delle cellule staminali nel midollo osseo1, cioè un tessuto semi-solido presente all’interno delle ossa dell’organismo, esse sono entrate a far parte della nostra vita, suscitando curiosità e interesse, ma anche timore e scetticismo.

Figura 1. Perché le cellule staminali sono importanti (modificata e tradotta da europarl.europa.eu – Parlamento Europeo)

L’enorme potenzialità delle cellule staminali, che ha condotto numerosi ricercatori ad approfondire questo campo, risiede nella loro capacità di automantenersi e autorinnovarsi e di differenziare in diversi tipi di cellule che compongono i tessuti e gli organi del nostro organismo. Ciò significa che le cellule staminali possono essere impiegate in ambito clinico per la riparazione e la rigenerazione dei tessuti e per la terapia di numerose patologie.

Sappiamo già da tempo che è consentito, anche in Italia2, il trapianto di cellule staminali ematopoietiche, cioè quelle da cui derivano tutte le nostre cellule del sangue, per la cura di diversi tipi di leucemie e altri disordini ematici, ma chiaramente la ricerca in questo ambito non si è fermata qui.  Infatti sono molte le ricerche che si stanno compiendo per studiare diversi tipi di cellule staminali da applicare nella terapia di altre patologie considerate finora intrattabili, come i tumori, le malattie del sistema immunitario e alcune patologie cardiache, muscolari, osteoarticolari e persino neurodegenerative. Inoltre, grazie al progresso delle biotecnologie, si stanno studiando nuovi approcci terapeutici.

Con l’avvento della medicina rigenerativa è infatti possibile rigenerare i tessuti danneggiati attraverso l’impiego di cellule staminali opportunamente coltivate in laboratorio e differenziate nel tessuto di interesse. Si è inoltre recentemente sviluppato un altro ramo della medicina rigenerativa, l’ingegneria tissutale, cioè una scienza che applica sia principi dell’ingegneria, sia quelli delle scienze biomediche. L’obiettivo dell’ingegneria tissutale è quello di ricostruire in laboratorio dei sostituti biologici in grado di rigenerare tessuti e organi danneggiati, combinando le cellule staminali con i biomateriali, cioè materiali compatibili con i tessuti dell’organismo, in grado di supportare la crescita di nuove cellule e poi di degradarsi in modo spontaneo nel tempo. Le cellule staminali vengono infatti immesse all’interno dei biomateriali e con essi impiantate. Una volta all’interno dell’organismo, le cellule, grazie ad una serie di segnali specifici e all’interazione con l’ambiente circostante, saranno indotte a proliferare, a differenziare e a sostituire progressivamente il tessuto danneggiato.

Figura 2. Le cellule staminali embrionali totipotenti sono in grado di dare origine all’intero organismo e agli annessi extra-embrionali, tra cui la placenta. Le cellule staminali embrionali pluripotenti generano i tre foglietti embrionali (endoderma, mesoderma, ectoderma) da cui derivano tutti i tessuti e gli organi. Le cellule staminali pluripotenti indotte sono cellule staminali la cui pluripotenza viene indotta in laboratorio a partire da cellule adulte riprogrammate. La riprogrammazione cellulare può offrire una valida alternativa all’impiego di cellule staminali embrionali umane. Le cellule staminali multipotenti, avendo perso la pluripotenza, sono cellule specializzate che danno origine ad un limitato numero di tipi cellulari. La capacità delle cellule staminali di differenziare in numerose cellule specializzate le rende potenzialmente applicabili in campo terapeutico per rimpiazzare cellule danneggiate di diversi tessuti e organi dell’organismo

La ricerca sulle cellule staminali in Italia, come del resto anche in altre parti del mondo, non ha sempre trovato la strada spianata: nel 2004 la legge 40 ha limitato la fecondazione in vitro ad uso autologo, cioè a partire da cellule prelevate dallo stesso paziente, così come la ricerca sulle cellule staminali embrionali umane; nel 2005 siamo stati chiamati a votare per il referendum abrogativo di tale legge, ma non è stato raggiunto il quorum. Nel 2009 un decreto legge ha vietato in Italia la conservazione delle cellule staminali provenienti da sangue cordonale e da cordone ombelicale ad uso autologo, mentre è possibile conservarle presso strutture all’estero. Nonostante i passi avanti compiuti di recente nell’ambito della fecondazione medicalmente assistita, c’è ancora molta strada da fare nel campo della manipolazione degli embrioni e quindi anche delle cellule staminali embrionali, ma non solo.

Malgrado ciò, è recente la notizia di un importante traguardo raggiunto da due ricercatori italiani: si tratta di Michele De Luca, docente di Biochimica presso l’Università degli Studi di Modena e Reggio Emilia e direttore del Centro Medicina Rigenerativa “Stefano Ferrari”, e di Graziella Pellegrini, docente di Biologia applicata presso la stessa università e coordinatrice della terapia cellulare presso il Centro Medicina Rigenerativa “Stefano Ferrari”.

Hanno infatti vinto il prestigioso Premio per l’Innovazione 2018 (Innovation Award 2018)  da parte della International Society for Stem Cell Research (ISSCR), che verrà consegnato a giugno in Australia durante il meeting annuale della società.

Nel corso delle loro ricerche, De Luca e Pellegrini sono infatti riusciti a ricostruire un frammento di cornea umana a partire dalla coltivazione in vitro, cioè in laboratorio, di cellule staminali prelevate dal limbus, una zona dell’occhio responsabile della rigenerazione della cornea. Innestando tale frammento in pazienti che avevano subito un danno oculare, in seguito al quale la cornea aveva perso la capacità di rigenerarsi, è stato possibile ripararla, con risultati duraturi nel tempo. Tale protocollo terapeutico, applicato con successo in diversi casi, è stato quindi approvato nel 2015 come primo farmaco a base di cellule staminali corneali umane autologhe da parte della European Medicines Agency (EMA) e denominato Holoclar®.

De Luca e Pellegrini sono stati anche i primi ricercatori in Europa ad impiegare con successo le cellule staminali per la rigenerazione della cute nella terapia di gravi ustioni. A partire da queste ricerche, sempre nel 2015 hanno potuto impiegare per la prima volta le cellule staminali per curare un bambino affetto da epidermolisi bollosa giunzionale. Questa rara patologia genetica è caratterizzata dalla presenza di bolle e desquamazioni della cute, che la rendono estremamente fragile come le ali di una farfalla (per questo motivo i bambini che ne sono affetti vengono spesso denominati “bambini farfalla”).

Grazie alla coltivazione in vitro di cellule staminali prelevate da una piccola biopsia, cioè da un frammento di pelle di una zona non lesionata, i due ricercatori hanno potuto ricreare in laboratorio un innesto di cute, che è stato successivamente trapiantato sull’area danneggiata, consentendo, a due anni dall’intervento, la rigenerazione dell’epidermide3.

Questi sono solo alcuni dei promettenti risultati ottenuti mediante l’applicazione clinica delle cellule staminali per la rigenerazione tissutale e la terapia di diverse patologie.

È senz’altro ancora necessaria una continua e profonda conoscenza delle cellule staminali, che non possono essere considerate come la panacea di tutti i mali, ma date le loro straordinarie potenzialità e alla luce della passione e dell’impegno di numerosi ricercatori, è auspicabile che in un futuro non troppo lontano malattie per le quali non vi è ad oggi una cura efficace possano essere trattate mediante la loro applicazione.

di Marica M.

Fonti:

  1. McCulloch, E.A., Till, J.E. The radiation sensitivity of normal mouse bone marrow cells, determined by quantitative marrow transplantation into irradiated mice. Radiation Research, 13(1):115–125 (1960);
  2. Indicazioni cliniche per le quali è consolidato l’uso per il trapianto di cellule staminali ematopoietiche, con comprovata documentazione di efficacia, per le quali è opportuna la raccolta dedicata di sangue cordonale – Gazzetta Ufficiale della Repubblica Italiana – Serie generale – n. 303 del 31/12/2009;
  3. Hirsch et al. Regeneration of the entire human epidermis using transgenic stem cells. Nature, Volume 551, pages 327–332 (2017).

Ulteriori indicazioni bibliografiche:

 

La Tubercolosi non appartiene al passato

Era il 24 Marzo del 1882 e Robert Koch annunciò alla comunità scientifica la scoperta del batterio responsabile della tubercolosi (TBC) chiamato Mycobacterium Tubercolosis, conosciuto anche come Bacillo di Koch. Fu una scoperta sensazionale che segnò la storia di questa malattia, temuta fin dall’antichità, che raggiunse proporzioni epidemiche nel diciottesimo e diciannovesimo secolo.

Il 24 Marzo di ogni anno si celebra la giornata mondiale della tubercolosi, non solo per ricordare l’importante scoperta di Koch, ma per promuovere la conoscenza di questa malattia che non appartiene al passato! Ancora oggi la tubercolosi è tra le prime dieci cause di morte nel mondo, la principale causa di morte correlata all’antibiotico resistenza e la maggiore causa di morte nei pazienti HIV-positivi.

Agente eziologico (causa): Mycobacterium Tubercolosis (Bacillo di Koch). Ha la forma di bastoncello, è aerobio (ovvero necessita di ossigeno per il proprio metabolismo) e se ne distinguono cinque varietà: umano, bovino, aviario, murino, degli animali a sangue freddo. Le prime due varietà sono patogeniche per l’uomo.

Patogenesi: La tubercolosi è una malattia polmonare, solo in rari casi vi sono delle forme extra-polmonari. Il primo evento chiave dell’infezione tubercolare è l’ingresso di Mycobacterium Tubercolosis nel macrofago alveolare del polmone. Il macrofago è una delle cellule del sistema immunitario. All’interno del macrofago il batterio riesce a sopravvivere e a moltiplicarsi e può anche infettare altri macrofagi.

Successivamente si attiva la risposta immunitaria adattativa (specifica) mediata dai macrofagi stessi e dai linfociti T. I linfociti T producono delle citochine (molecole segnale) che oltre ad attivare i macrofagi, inducono una risposta infiammatoria con reclutamento di cellule che formano un granuloma (un sito di infiammazione). Nel granuloma tubercolare vi è una cavità centrale con liquefazione e necrosi cellulare.

Contagio: Può avvenire per trasmissione aerea da un individuo malato tramite tosse, starnuto o saliva. Una persona infetta può sviluppare la malattia subito, può ammalarsi dopo anni (dato che il batterio della Tubercolosi può rimanere dormiente per anni) o può non sviluppare la malattia.

Sintomi: Tosse, perdita di peso, dolore toracico, febbre e sudorazione. Nel tempo la tosse può essere accompagnata da perdita di sangue nell’espettorato.

Diagnosi:  

1. Test di Mountox: consiste nell’iniezione intradermica (sotto pelle) di un estratto purificato del Mycobacterium Tubercolosis e serve per valutare la reazione locale dell’organismo in caso di avvenuto contatto con il batterio della Tubercolosi.

2. Radiografia toracica: per evidenziare la localizzazione, l’estensione e le lesioni polmonari tubercolari.

3. Strategia Dots (Directly observed therapy): è la strategia  da seguire per una diagnosi precoce della Tubercolosi inserita nelle linee guida internazionali del 1995. Consiste nell’analisi microscopica dell’espettorato (catarro) del paziente e nella successiva terapia monitorata da un operatore.

Terapia: E’ prevista una cura farmacologica con antibiotici in due diverse fasi. Nel caso di resistenza agli antibiotici è necessario passare ai cosiddetti “farmaci di seconda linea” caratterizzati da più effetti collaterali.

Epidemiologia: In Italia e in altri Paesi industrializzati, l’incidenza della Tubercolosi è di 10 casi su 100.000 abitanti rendendola un’area a bassa endemia. Diversa è la situazione nei Paesi dell’Europa dell’est, in Africa, Asia e in America latina dove l’incidenza della Tubercolosi è alta e in qualche caso continua ad aumentare.

E’ importante sottolineare che con una diagnosi precoce e con opportuni interventi terapeutici, dalla tubercolosi si guarisce.

Diverse sono in tal senso le iniziative promosse a livello nazionale e internazionale come la giornata mondiale della tubercolosi, la stesura di linee guida per limitare la malattia e ridurre il contagio. Molto importante è stata la conferenza interministeriale dell’OMS (Organizzazione mondiale della sanità) dello scorso 17 Novembre a Mosca, dove 75 ministri hanno firmato l’impegno di eradicare la tubercolosi entro il 2030.

di Marilisa F.

Fonti:

http://www.epicentro.iss.it/problemi/Tubercolosi/tubercolosi.asp

http://www.salute.gov.it/portale/news/p3_2_1_1_1.jsp?menu=notizie&id=3317

-http://www.who.int/campaigns/tb-day/2018/en/


Credit immagine: Manifesto della campagna di comunicazione per la giornata mondiale della tubercolosi 2018 http://www.who.int/tb/features_archive/world_TB_day_2018_campain/en/

Farmaco Equivalente o Originale?

Oggigiorno si sente continuamente parlare in tv, sui social, per radio di farmaci equivalenti.

Cosa si intende per farmaco equivalente? Perché è definito così? Attualmente su questa tematica c’è tanto da discutere, proviamo a mettere un po’ di ordine.

Che cos’è un farmaco equivalente?

La caratteristica principale del farmaco equivalente è quella di avere il principio attivo ( la sostanza da cui dipende l’attività curativa del farmaco) nella stessa forma farmaceutica del farmaco originale (originator), ciò che varia sono gli eccipienti, ovvero altri elementi che si trovano all’interno del farmaco nella sua forma finita.

Sono gli eccipienti (sostanze prive di proprietà terapeutiche, ma necessarie per facilitare l’assunzione o rendere il farmaco disponibile all’organismo) che possono provocare reazioni allergiche. Molto spesso non si conoscono nella loro totalità e quindi diventa imprevedibile sapere se possono alterare alcune reazioni all’interno del nostro organismo.

Un parametro di un farmaco equivalente da non sottovalutare è la sua biodisponibilità, ovvero il tempo necessario per rendere il principio attivo disponibile all’organismo. Se la biodisponibilità l’equivalente oscilla tra il 3 ed il 5%  si può affermare che non ci sono variazioni significative rispetto all’originale.

Occhio alla provenienza

Un fattore rilevante ,ma spesso sottovalutato, è il sito di produzione del farmaco. La maggior parte delle aziende farmaceutiche a causa degli elevati costi di gestione e di produzione ha spostato all’estero gli stabilimenti produttivi; ciò ha fatto sì che spesso non si conosca la provenienza del farmaco e quali siano gli eccipienti inseriti.

Invece i  farmaci equivalenti prodotti in Italia  sono sottoposto a controlli da parte dell’AIFA (Agenzia Italiana del Farmaco) durante tutti i vari step della loro produzione; ciò fornisce una maggiore garanzia sulla loro sicurezza.

Di contro quelli prodotti all’estero subiranno procedure e controlli totalmente diversi da quelli italiani non permettendo sempre di appurare la loro reale efficacia.

Perché un farmaco equivalente è più economico?

Un farmaco equivalente nasce quando scade il brevetto del farmaco originale, facendo decadere  il costo del prodotto e la ricerca del principio attivo. Ecco spiegato il calo del prezzo.

Ad oggi l’uso di questa tipologia di farmaci si rivela più economico sia per i pazienti, sia per il SSN (Sistema Sanitario Nazionale) che tende così a concentrare la spesa economica su farmaci più specifici e costosi.

Alla luce di queste informazioni, ricordiamoci sempre che anche un farmaco equivalente resta pur sempre un farmaco (ogni possibile abuso anziché risolvere un problema rischia di generarne altri) e gli eccipienti utilizzati o la provenienza di questi possono mutare (seppur sensibilmente) le proprietà del farmaco; per questa ragione resta sempre valido il consiglio di informarsi su queste caratteristiche quando ne valutiamo l’acquisto.

[A. L. A.]

Riferimenti:

Non tutta la “ciccia” viene per nuocere

di M. Falzone

Quanti di noi si sono lamentati nel corso della vita del proprio tessuto adiposo? Denigrato e mascherato come meglio si può, in realtà questo tessuto, comunemente chiamato “ciccia” o “grasso”, è ricco di tante sorprese!

Gordos campesinos… guerrilleros en los ojos de Botero (ojos bastante sesgados) (di Sol Robayo, https://www.flickr.com/photos/solrobayo/4460131669)

Il tessuto adiposo è la più grande riserva energetica del nostro corpo, ma oltre a ciò sono ben conosciute altre funzioni come quelle riportate di seguito:

  • Sostegno e protezione (costituendo una sorta di “impalcatura” per molti organi e fungendo da “ammortizzatore” contro gli urti);
  • Termogenesi (regolando la temperatura corporea in risposta a basse temperature);
  • Secrezione di ormoni (come la leptina, coinvolta anche nello stimolo della fame).

Circa due terzi del tessuto adiposo è costituito da adipociti maturi (le cellule tipiche di questo tessuto), mentre la restante parte è costituita da una componente vasculo-stromale (vasi sanguigni e tessuto connettivo circostante) che contiene cellule di vario tipo e fra queste vi sono anche le cellule staminali mesenchimali chiamate hASC (human Adipose-derived Stromal Cells). Le cellule staminali mesenchimali sono cellule adulte, indifferenziate e multipotenti: non hanno ancora deciso che “mestiere” fare, ma se ben istruite, possono specializzarsi in diversi settori. Le hASC dunque, se adeguatamente istruite, in vitro possono differenziarsi in cellule del tessuto osseo, cartilagineo, adiposo, muscolare, tendineo, neuronale. La nostra ciccia è dunque capace di grandi cose!

Dato che il tessuto adiposo è facilmente accessibile nel nostro corpo e può essere prelevato senza complicazioni per il paziente e in assenza di sintomatologia dolorosa, le hASC in esso

contenute sono considerate una buona risorsa per la Medicina rigenerativa e l’ingegneria tissutale.

Quindi in breve:

  • Il tessuto adiposo nel corpo umano è abbondante e può essere facilmente prelevato con piccole biopsie o liposuzione;
  • Nel tessuto adiposo vi sono le cellule hASC;
  • Le cellule hASC in vitro possono essere indotte al differenziamento in cellule dell’osso, della cartilagine, del muscolo, dei tendini e del sistema nervoso.

Ma le sorprese della ciccia non finiscono qui!

Pochi anni fa è stata scoperta anche la capacità degli adipociti di “dedifferenziare”: gli adipociti sono cellule mature, ma sottoposte a coltura in vitro possono ritornare allo stato di cellule non specializzate (dedifferenziate) capaci di assumere funzioni diverse. Il dedifferenziamento è rilevabile anche seguendo il loro cambiamento morfologico: al settimo giorno di coltura gli adipociti maturi sferici iniziano a perdere il loro contenuto lipidico e ad assumere una forma più frastagliata e appiattita tipica delle cellule staminali mesenchimali.

E’ una sorta di riciclo: le cellule adipose in eccesso o scartate durante interventi chirurgici, vengono sottoposte a coltura e dopo dedifferenziamento possono assumere nuova vita differenziando in altre cellule come quelle dell’osso ad esempio, ritornando ad essere utili per la riparazione tissutale o per il trattamento di alcune patologie. Queste cellule prodigiose sono chiamate DFAT (Dedifferentiated Fat Cells).

Vi sono dunque due popolazioni di cellule staminali ricavabili dal tessuto adiposo: le hASC e le DFAT. La ricerca continua a lavorare su queste cellule e in futuro potranno essere utilizzate in vivo anche nell’uomo. Ma non è meraviglioso?

Per saperne di più:

  • M.Saler, L.Caliogna, L.Botta, F.Benazzo, F.Riva, G. Gastaldi. hASC and DFAT, Multipotent Stem Cells for Regenerative Medicine: A Comparison of Their Potential Differentiation In Vitro. International Journal of Molecular Sciences. 2017
  • Medet Jumabay, Kristina I Boström. Dedifferentiated fat cells: A cell source for regenerative medicine. World Journal of Stem Cells. 2015

 

Zhong Zhong e Hua Hua, le prime scimmie clonate come la pecora Dolly

È accaduto in Cina, alla “Chinese Academy of Science Institute of Neuroscience” di Shanghai e lo studio è stato pubblicato sulla celebre rivista “Cell”, creando molto scalpore e non solo nel mondo scientifico: sono state clonate per la prima volta due scimmie con la tecnica detta somatic cell nuclear transfer (SNCT).

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Nuove molecole ad attività battericida

di Giovanna M.

L’utilizzo frequente di antibiotici ha portato allo sviluppo di ceppi 

batterici resistenti a questi farmaci, spingendo i ricercatori ad isolare nuove molecole antibatteriche per contrastarli ovvero i peptidi (proteine). Questa nuova classe di antibiotici è rappresentata dai peptidi antimicrobici (AMPs, Anti Microbial Peptides) che trovano già impiego in numerosi campi  come l’agricoltura, l’industria alimentare e l’acquacoltura, a cui va aggiunto il campo clinico che negli ultimi 25 anni ha intensificato le proprie ricerche. 

 

 

 

 

 

 

 

Gli AMPs appartengono al sistema immunitario innato, in grado di esercitare un’azione antimicrobica contro diversi patogeni dannosi per la salute dell’uomo e per la qualità degli alimenti. Quelli di origine naturale sono piccole molecole di lunghezza variabile, contenenti dai 10 ai 50 amminoacidi. Essi costituiscono la prima linea di difesa degli organismi contro una grande varietà di agenti esterni ed hanno una doppia valenza, perché oltre a proteggere circa l’80% delle specie animali inferiori e tutte le piante dall’attacco dei patogeni, giocano un ruolo importante anche nell’immunità degli organismi superiori collegando i meccanismi dell’immunità innata ed acquisita.

 

Sono ulteriormente suddivisi in due sottoclassi: AAMPs (anionici, carica netta negativa) e CAMPs (cationici, carica netta positiva). Questi ultimi rappresentano il gruppo maggiormente studiato ed utilizzato per lo sviluppo di nuovi farmaci. Sono considerati ottimi candidati come agenti terapeutici per molteplici ragioni: agiscono contro batteri Gram positivi e negativi, lieviti e virus e sono prodotti da una vasta gamma di organismi tra cui insetti, piante, batteri, funghi, anfibi e mammiferi. Sono caratterizzati da rapidità d’azione e riescono a neutralizzare le endotossine. Hanno bassa capacità di indurre la comparsa di ceppi resistenti e la loro azione battericida diretta sia verso cellule in attiva divisione che verso cellule quiescenti li rende dei farmaci promettenti anche per il trattamento di infezioni croniche.

 

Il principale bersaglio molecolare dei CAMPs è la membrana batterica, il meccanismo d’azione non è del tutto chiaro perciò sono stati proposti una serie di modelli che prevedono un’interazione elettrostatica dovuta alle cariche opposte tra peptidi e membrana che ne altera la struttura facilitando l’accesso all’interno della membrana.

Attualmente il metodo di produzione classico conosciuto per la produzione di queste molecole è la sintesi chimica ma richiede costi elevati e tempi molto lunghi. In alternativa al metodo sintetico è stata utilizzata una tecnica ricombinante mediante la quale i peptidi sono espressi in un ospite eterologo che normalmente non lo produrrebbe, il più utilizzato è E. coli, e successivamente vengono isolati da esso per studiarne la capacità tramite saggi di attività antimicrobica. Alcuni di quelli già prodotti hanno mostrato un’elevata efficienza su ceppi di Staphylococcus aureus (foto a sinistra) e Pseudomonas aeruginosa (foto a destra). 

                        

              

Ad oggi sono sette i CAMPs in fase di studio clinico, soprattutto per applicazioni topiche. Ad esempio, per il trattamento di ferite infette ed ulcere, per la prevenzione delle infezioni associate all’uso dei cateteri ed altri ancora per il trattamento di infezioni del cavo orale.

             

[GM]

 

Fonti

Wiesner J e Vilcinskas A, Virulence 1(5):440-64 (2010) https://goo.gl/vqbMMV

Mahlapuu M et al., Front Cell Infect Microbiol 6:194 (2016) https://goo.gl/PCdosM

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