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La diarrea del viaggiatore

di Marilisa F.

Se anche voi in viaggio avete sofferto di diarrea, sapete benissimo di cosa stiamo parlando! È inutile cercare un colpevole tra i vostri conoscenti invidiosi costretti a restare in casa: il malocchio non esiste!

È un disturbo gastrointestinale dovuto a tossinfezione alimentare. Si manifesta con un’aumentata frequenza dei movimenti intestinali che portano a tre o più evacuazioni di feci poco formate al giorno, in genere durante un viaggio all’estero, spesso in un paese in via di sviluppo.

Quali sono gli agenti eziologici?

In più della metà dei casi non si indaga sulla causa perché i sintomi scompaiono prima del ritorno a casa. Quando invece l’agente eziologico viene cercato, si trovano quasi sempre questi batteri:

–   Escherichia coli enterotossica è il più comune batterio responsabile della diarrea del viaggiatore la cui infezione si presenta con crampi addominali, quasi mai febbrili.

–    Frequente è anche l’Escherichia coli enteroaggregante.

–    Il Campilobacter jejuni si manifesta con diarrea acquosa e sanguinolenta, crampi addominali e febbre.

–    Le Salmonelle sono responsabili di diarrea acuta, febbre, vomito e crampi addominali.

–   La Shigella si presenta con diarrea acuta, crampi addominali, feci ematiche, tenesmo e febbre.

In casi minori, possono anche essere coinvolti virus, come i norovirus e rotavirus, e protozoi come la Giardia lamblia. Altri parassiti che causano diarrea sono Cryptosporidium spp, Entamoeba histolytica e Cyclospora catayensis.

Geografia:

I Paesi più a rischio sono quelli del sud e del sud-est asiatico, dell’Africa settentrionale, orientale e occidentale, del Sud America e dell’America centrale. A rischio intermedio sono considerati Sud Africa, Caraibi, Russia e Cina.

Mappa delle aree maggiormente a rischio per la diarrea del viaggiatore

Quali soggetti rischiano maggiormente questo disturbo?

I bambini al di sotto dei 6 anni, gli immunodepressi, le persone affette da malattie infiammatorie intestinali o diabete, coloro che assumono H2 bloccanti o antiacidi. Inoltre alcune situazioni espongono maggiormente al rischio, come il campeggio o la crociera, dove sono frequenti epidemie di gastroenteriti virali e batteriche. C’è poi anche una predisposizione genetica: i soggetti con gruppo sanguigno 0 sono più esposti alla shigellosi e alle forme gravi di colera.

Come si può prevenire?

Si suggerisce di seguire le seguenti indicazioni:

1-     evitare cibi da venditori che non garantiscono norme igieniche;

2-   consumare acqua e bibite in bottiglie sigillate all’acquisto ed evitare l’aggiunta di ghiaccio;

3-   non mangiare carni o pesci crudi o poco cotti;

4-    evitare di mangiare verdura cruda e frutta senza averla sbucciata.

5- sempre consigliata una energica lavata di mani con acqua e sapone per ridurre il rischio di infezione.

Profilassi:

Nei soggetti in buona salute la somministrazione di antibiotici in via profilattica non solo non è raccomandata, ma espone al rischio di sviluppare infezioni da Candida o diarrea da Clostridium difficile. Nel caso di soggetti con compromissione delle difese immunitarie o con altre patologie, la profilassi antibiotica va valutata con il medico curante.

Trattamento:

Solitamente il problema si risolve senza trattamenti specifici, tuttavia reidratazioni orali sono spesso utili per ripristinare i liquidi persi. Nelle forme lievi (1-2 scariche di feci diarroiche nelle 24 ore) gli esperti del BMJ consigliano di assumere loperamide.

I viaggiatori che sperimentano tre o più episodi di diarrea in un periodo di 8 ore, specialmente se associato a nausea, vomito, crampi addominali, febbre o sangue nelle feci, possono trovare beneficio da una terapia antimicrobica. Va in ogni caso consultato un medico.

Buon viaggio a chi può!

Fonti:

https://www.epicentro.iss.it/tossinfezioni/diarreahttps://doi.org/10.1136/bmj.i1937

Microrganismi all’opera (d’arte)

Qualcuno dice che “Ciò che non uccide fortifica”! Beh, questo antico proverbio può essere un incipit adeguato per raccontare il relativamente recente sodalizio fra arte e microbiologia.

https://www.flickr.com/photos/clairity/20814842436

Robert Ryman, Twin (1966)

Malgrado si tenda quasi sempre ad associare i batteri ad un pericolo, in realtà molte specie batteriche non solo non uccidono, ma sono addirittura utili a “fortificare” i nostri beni culturali.

E’ vero che alcune costruzioni e opere d’arte, di vario genere e fattura, possono essere influenzate negativamente da diverse attività microbiche; tuttavia è altrettanto vero, che da quelle stesse attività microbiche, altre opere di materiale diverso possono trarne vantaggio.

Consideriamo ad esempio l’attività metabolica dei solfobatteri. Questi ultimi prendono il nome dalla loro capacità di produrre energia ossidando composti organici o idrogeno molecolare e riducendo il solfato a idrogeno solfuro. In pratica questi batteri per respirare hanno necessità del solfato e non dell’ossigeno. La via metabolica della riduzione del solfato ha effetti negativi e positivi. Un effetto negativo è la biocorrosione del ferro e delle leghe in ferro; un effetto positivo è invece la rimozione delle croste nere dalla pietra (proprio attraverso la riduzione del solfato in esse contenuto). E’ per questi motivi dunque che i solfobatteri sono temuti dalle costruzioni in ferro e hanno invece trovato applicazione sulle opere in pietra.

A mettere pace fra il micro e il macro sono state le biotecnologie e la microbiologia. Alcuni studiosi hanno infatti pensato a trattamenti di pulitura e restauro utilizzando in maniera adeguata le vie metaboliche di diversi microrganismi appositamente selezionati in base al substrato da restaurare. Questi trattamenti hanno avuto un ottimo riscontro perchè non sono nocivi per l’operatore, contribuiscono a preservare i nostri beni culturali e sono sostenibili anche per l’ambiente.

Le opere d’arte purtroppo sono minacciate da diverse insidie e fra queste l’inquinamento è una delle più note. Tanti sono anche i danni creati da agenti biologici come alghe, licheni, muschi, batteri e funghi. Essi scelgono la loro opera non in base ad un gusto artistico ma in base alla proprietà di biorecittività e alla capacità di soddisfare le loro esigenze metaboliche (esposizione alla luce, reperimento di molecole organiche, umidità, ecc..). Le opere d’arte sono dei veri e propri ecosistemi! In questo contesto, la figura del biologo diventa dunque importante per l’identificazione degli organismi presenti al fine di scegliere mirati interventi di conservazione e restauro.

Vi sono anche numerose insidie di origine organica. Fra queste, particolarmente minacciose, sono i residui di sostanze impiegate in precedenti interventi di restauro, quali colle animali e caseina. Questi materiali, distribuiti sulla superficie dipinta dell’affresco per staccare gli stessi  dalla parete originaria prima del restauro o come adesivante sul retro (caseina) al termine dei lavori, costituivano, purtroppo, un ottimo terreno di crescita per microrganismi, come alcuni miceti (funghi), che penetrano in profondità con le loro ife. Come risolvere il problema della colla? Un noto gruppo di ricerca nel settore del biorestauro, diretto dal Professore Giancarlo Ranalli, Università del Molise, ha utilizzato delle cellule batteriche vitali di Pseudomonas stutzeri (ceppo A29) per la biopulitura di affreschi medievali del Camposanto monumentale di Pisa.

Due particolari dell’Affresco Conversione di S.Efisio e battaglia del Camposanto monumentale di Pisa,

prima e dopo la biopulitura con Pseudomonas Stutzeri ed enzima Proteasi-type XIX

(Ranalli et al. Biotechnology applied to cultural heritage: biorestoration of frescoes using viable bacterial cells and enzymes. Journal of Applied Microbiology (2005), 98, 73-83 )

Il ceppo batterico è stato scelto dopo studi in laboratorio che hanno verificato l’elevata capacità di biodegradare la colla animale alterata in oggetto. Dopo la rimozione dello strato di cotone contenente la coltura batterica di P. stutzeri, piccoli residui di materiale organico si trovavano ancora sulla superficie dell’affresco. Per rimuovere questi ultimi è stata allora utilizzata una soluzione enzimatica contenente una proteasi. L’uso degli enzimi purificati è stato documentato in diversi progetti di biopulitura. I lavori per il recupero degli affreschi del Camposanto monumentale di Pisa, recentemente definito da Antonio Paolucci “La Sistina Pisana”, sono giunti a termine e sono stati presentati al pubblico nel Giugno del 2018.

E’ aperta la sfida anche per la conservazione dei reperti in ferro, molto comuni tra i reperti degli scavi archeologici. Lo strato di corrosione formato su questi oggetti richiede la stabilizzazione; le attuali tecnologie utilizzate per questo scopo sono lunghe e generano rifiuti pericolosi e vi è pertanto la necessità di un metodo alternativo. A tal proposito si stanno valutando i possibili benefici dell’utilizzo dei batteri anche su queste opere.

Sono sempre più numerosi i laboratori di ricerca in Italia e nel mondo che lavorano in questo settore per raggiungere una sempre più alta efficienza.

Il nostro Paese, noto per lo straordinario patrimonio artistico, non poteva non distinguersi nel campo del biorestauro! Fra i vari gruppi di lavoro possiamo citare l’Enea (Agenzia nazionale per le nuove tecnologie, l’energia e lo sviluppo economico sostenibile) che detiene addirittura un brevetto dal titolo: Processo Biotecnologico per la Rimozione di Depositi Coerenti di Origine Organica ed Inorganica da Materiali ed Opere di Interesse Storico-Artistico. L’innovazione del lavoro brevettato consiste nell’utilizzo di ceppi batterici ambientali non patogeni immobilizzati in un gel di laponite (un particolare tipo di argilla) atossico, che può essere facilmente rimosso alla fine del trattamento senza lasciare residui e senza intaccare la patina pittorica.

Un’altra azienda italiana che lavora nel settore del biorestauro è la Bioresart. Fra i servizi che offre vi è il monitoraggio biologico e ambientale per la prevenzione del biodeterioramento delle opere d’arte e per la valutazione del rischio biologico.

Guardando la tela di Robert Ryman, gli esperti affermeranno che trattasi di arte concettuale; gli scettici dubiteranno del suo valore; i cinici vedranno un’opera vuota; i sognatori la dipingeranno con l’immaginazione; un microbiologo indagherà sui ceppi batterici che la popolano; un biotecnologo valuterà come utilizzare vantaggiosamente quei ceppi. Poi ci sarà qualcuno (come me) che dopo aver elebaborato le informazioni di questo articolo, penserà che quella tela non è un capolavoro, ma per lo meno un giorno sarà facile da restaurare!

M. falzone

Fonti:

-Microbial Biotechnology (2017) 10(5), 1145–1148

-Environmental Microbiology (2005) 7(7), 909–915

-Journal of Applied Microbiology (2005), 98, 73-83

http://www.enea.it

http://www.bioresart.it

Ingranare la PRIMAvera – Capitolo 1: Occhio all’epifisi e alla melatonina

Con l’arrivo della primavera la natura si risveglia e si colora, ma spesso gli unici colori che vorremmo vedere sono quelli del nostro pigiama! Magari anche tu, come tanti, in questo periodo non riesci ad ingranare la prima e non sai con chi prendertela! Beh, i motivi sono svariati e sono anche legati a fattori ambientali, come l’aumento delle ore di luce e l’innalzamento della temperatura, che inducono risposte energeticamente dispendiose del nostro corpo. Uno degli artefici della mancata regolarità nel ciclo sonno/veglia nei primi giorni della bella stagione, è il lavoro svolto dall’epifisi e dalla melatonina.

L’epifisi è una piccola struttura endocrina posta nella parte posteriore del cervello sulla linea mediana. E’ anche chiamata ghiandola pineale per via della sua forma che ricorda quella di una pigna. Cartesio la descrisse come il punto di congiunzione tra corpo e anima: le percezioni del corpo qui divengono pensieri che pervengono all’anima. Ma trascurando la visione di Cartesio, secondo il quale a muovere l’epifisi sarebbero gli spiriti, questa è davvero una ghiandola trasduttrice. Tuttavia, invece di trasformare le percezioni doppie in pensieri unici, trasduce gli impulsi nervosi in variazioni della secrezione ormonale. L’epifisi è parte di un meccanismo “foto-neuro-endocrino”: la stimolazione luminosa arriva alla retina e da qui, attraverso una rete nervosa del sistema simpatico, induce il rilascio di noradrenalina che va a sua volta a regolare l’epifisi nella produzione di un ormone chiamato melatonina. In particolare accade questo:

– al buio l’epifisi stimola il rilascio della melatonina (raggiungendo il suo culmine intorno alle 2-3 di notte)
– alla luce l’epifisi inibisce il rilascio della melatonina.

La melatonina agisce sull’ipotalamo disattivando la funzione di questa parte del sistema nervoso centrale di promuovere lo stato di veglia, inducendo dunque il sonno:

– più melatonina = più sonno
– meno melatonina = meno sonno

La conseguenza di avere più luce a disposizione in primavera è quella di rilasciare meno melatonina e di avere problemi di insonnia o comunque un sonno poco profondo. Durante il giorno dunque è normale sentirsi più stanchi. Come si diceva prima, la stanchezza può anche essere provocata da altri fattori e dall’azione combinata di altri ormoni, che al contrario della melatonina, in questo periodo aumentano il loro livello di secrezione.

Avete presente il fenomeno del jet lag? L’influenza dell’epifisi sul ritmo circadiano è stata confermata anche da studi basati sulla difficoltà dell’organismo di adeguarsi, in seguito ad un volo transcontinentale, al nuovo ritmo giorno/notte. Il periodo di adattamento si riduce con l’assunzione della melatonina per via orale. Quest’ultima è spesso prescritta dai medici nel trattamento di disturbi del sonno.

A muovere l’epifisi non sono dunque gli spiriti proposti da Cartesio, bensì la luce, tanto da essere anche definita il “terzo occhio”!

Curiosità:

– La melatonina è coinvolta anche in altre importanti funzioni: nella difesa immunitaria, nella regolazione del glucosio, nella riproduzione, nell’apoptosi, nel controllo dei radicali liberi.

– L’epifisi calcifica con il passare degli anni a partire dalla pubertà ed è per questo che gli anziani dormono meno.

– L’uso di tablet, smarthphone e pc, prima di andare a dormire, mima la funzione del sole e riduce la secrezione di melatonina provocando insonnia.

– La SAD (disturbo affettivo stagionale) è una forma di depressione che si verifica al cambio di stagione e poi regredisce lentamente. Solitamente questo disturbo sovviene con l’inizio della stagione invernale, ma sono numerosi i casi in cui si presenta con l’arrivo della primavera.

di Marilisa F.

Fonti:

http://www.almanacco.cnr.it

https://www.fondazioneserono.org

– http://www.repubblica.it/scienze/2013/06/20

– Fisiopatologia generale di Pontieri

#primaveraMinerva

La Tubercolosi non appartiene al passato

Era il 24 Marzo del 1882 e Robert Koch annunciò alla comunità scientifica la scoperta del batterio responsabile della tubercolosi (TBC) chiamato Mycobacterium Tubercolosis, conosciuto anche come Bacillo di Koch. Fu una scoperta sensazionale che segnò la storia di questa malattia, temuta fin dall’antichità, che raggiunse proporzioni epidemiche nel diciottesimo e diciannovesimo secolo.

Il 24 Marzo di ogni anno si celebra la giornata mondiale della tubercolosi, non solo per ricordare l’importante scoperta di Koch, ma per promuovere la conoscenza di questa malattia che non appartiene al passato! Ancora oggi la tubercolosi è tra le prime dieci cause di morte nel mondo, la principale causa di morte correlata all’antibiotico resistenza e la maggiore causa di morte nei pazienti HIV-positivi.

Agente eziologico (causa): Mycobacterium Tubercolosis (Bacillo di Koch). Ha la forma di bastoncello, è aerobio (ovvero necessita di ossigeno per il proprio metabolismo) e se ne distinguono cinque varietà: umano, bovino, aviario, murino, degli animali a sangue freddo. Le prime due varietà sono patogeniche per l’uomo.

Patogenesi: La tubercolosi è una malattia polmonare, solo in rari casi vi sono delle forme extra-polmonari. Il primo evento chiave dell’infezione tubercolare è l’ingresso di Mycobacterium Tubercolosis nel macrofago alveolare del polmone. Il macrofago è una delle cellule del sistema immunitario. All’interno del macrofago il batterio riesce a sopravvivere e a moltiplicarsi e può anche infettare altri macrofagi.

Successivamente si attiva la risposta immunitaria adattativa (specifica) mediata dai macrofagi stessi e dai linfociti T. I linfociti T producono delle citochine (molecole segnale) che oltre ad attivare i macrofagi, inducono una risposta infiammatoria con reclutamento di cellule che formano un granuloma (un sito di infiammazione). Nel granuloma tubercolare vi è una cavità centrale con liquefazione e necrosi cellulare.

Contagio: Può avvenire per trasmissione aerea da un individuo malato tramite tosse, starnuto o saliva. Una persona infetta può sviluppare la malattia subito, può ammalarsi dopo anni (dato che il batterio della Tubercolosi può rimanere dormiente per anni) o può non sviluppare la malattia.

Sintomi: Tosse, perdita di peso, dolore toracico, febbre e sudorazione. Nel tempo la tosse può essere accompagnata da perdita di sangue nell’espettorato.

Diagnosi:  

1. Test di Mountox: consiste nell’iniezione intradermica (sotto pelle) di un estratto purificato del Mycobacterium Tubercolosis e serve per valutare la reazione locale dell’organismo in caso di avvenuto contatto con il batterio della Tubercolosi.

2. Radiografia toracica: per evidenziare la localizzazione, l’estensione e le lesioni polmonari tubercolari.

3. Strategia Dots (Directly observed therapy): è la strategia  da seguire per una diagnosi precoce della Tubercolosi inserita nelle linee guida internazionali del 1995. Consiste nell’analisi microscopica dell’espettorato (catarro) del paziente e nella successiva terapia monitorata da un operatore.

Terapia: E’ prevista una cura farmacologica con antibiotici in due diverse fasi. Nel caso di resistenza agli antibiotici è necessario passare ai cosiddetti “farmaci di seconda linea” caratterizzati da più effetti collaterali.

Epidemiologia: In Italia e in altri Paesi industrializzati, l’incidenza della Tubercolosi è di 10 casi su 100.000 abitanti rendendola un’area a bassa endemia. Diversa è la situazione nei Paesi dell’Europa dell’est, in Africa, Asia e in America latina dove l’incidenza della Tubercolosi è alta e in qualche caso continua ad aumentare.

E’ importante sottolineare che con una diagnosi precoce e con opportuni interventi terapeutici, dalla tubercolosi si guarisce.

Diverse sono in tal senso le iniziative promosse a livello nazionale e internazionale come la giornata mondiale della tubercolosi, la stesura di linee guida per limitare la malattia e ridurre il contagio. Molto importante è stata la conferenza interministeriale dell’OMS (Organizzazione mondiale della sanità) dello scorso 17 Novembre a Mosca, dove 75 ministri hanno firmato l’impegno di eradicare la tubercolosi entro il 2030.

di Marilisa F.

Fonti:

http://www.epicentro.iss.it/problemi/Tubercolosi/tubercolosi.asp

http://www.salute.gov.it/portale/news/p3_2_1_1_1.jsp?menu=notizie&id=3317

-http://www.who.int/campaigns/tb-day/2018/en/


Credit immagine: Manifesto della campagna di comunicazione per la giornata mondiale della tubercolosi 2018 http://www.who.int/tb/features_archive/world_TB_day_2018_campain/en/

Non tutta la “ciccia” viene per nuocere

di M. Falzone

Quanti di noi si sono lamentati nel corso della vita del proprio tessuto adiposo? Denigrato e mascherato come meglio si può, in realtà questo tessuto, comunemente chiamato “ciccia” o “grasso”, è ricco di tante sorprese!

Gordos campesinos… guerrilleros en los ojos de Botero (ojos bastante sesgados) (di Sol Robayo, https://www.flickr.com/photos/solrobayo/4460131669)

Il tessuto adiposo è la più grande riserva energetica del nostro corpo, ma oltre a ciò sono ben conosciute altre funzioni come quelle riportate di seguito:

  • Sostegno e protezione (costituendo una sorta di “impalcatura” per molti organi e fungendo da “ammortizzatore” contro gli urti);
  • Termogenesi (regolando la temperatura corporea in risposta a basse temperature);
  • Secrezione di ormoni (come la leptina, coinvolta anche nello stimolo della fame).

Circa due terzi del tessuto adiposo è costituito da adipociti maturi (le cellule tipiche di questo tessuto), mentre la restante parte è costituita da una componente vasculo-stromale (vasi sanguigni e tessuto connettivo circostante) che contiene cellule di vario tipo e fra queste vi sono anche le cellule staminali mesenchimali chiamate hASC (human Adipose-derived Stromal Cells). Le cellule staminali mesenchimali sono cellule adulte, indifferenziate e multipotenti: non hanno ancora deciso che “mestiere” fare, ma se ben istruite, possono specializzarsi in diversi settori. Le hASC dunque, se adeguatamente istruite, in vitro possono differenziarsi in cellule del tessuto osseo, cartilagineo, adiposo, muscolare, tendineo, neuronale. La nostra ciccia è dunque capace di grandi cose!

Dato che il tessuto adiposo è facilmente accessibile nel nostro corpo e può essere prelevato senza complicazioni per il paziente e in assenza di sintomatologia dolorosa, le hASC in esso

contenute sono considerate una buona risorsa per la Medicina rigenerativa e l’ingegneria tissutale.

Quindi in breve:

  • Il tessuto adiposo nel corpo umano è abbondante e può essere facilmente prelevato con piccole biopsie o liposuzione;
  • Nel tessuto adiposo vi sono le cellule hASC;
  • Le cellule hASC in vitro possono essere indotte al differenziamento in cellule dell’osso, della cartilagine, del muscolo, dei tendini e del sistema nervoso.

Ma le sorprese della ciccia non finiscono qui!

Pochi anni fa è stata scoperta anche la capacità degli adipociti di “dedifferenziare”: gli adipociti sono cellule mature, ma sottoposte a coltura in vitro possono ritornare allo stato di cellule non specializzate (dedifferenziate) capaci di assumere funzioni diverse. Il dedifferenziamento è rilevabile anche seguendo il loro cambiamento morfologico: al settimo giorno di coltura gli adipociti maturi sferici iniziano a perdere il loro contenuto lipidico e ad assumere una forma più frastagliata e appiattita tipica delle cellule staminali mesenchimali.

E’ una sorta di riciclo: le cellule adipose in eccesso o scartate durante interventi chirurgici, vengono sottoposte a coltura e dopo dedifferenziamento possono assumere nuova vita differenziando in altre cellule come quelle dell’osso ad esempio, ritornando ad essere utili per la riparazione tissutale o per il trattamento di alcune patologie. Queste cellule prodigiose sono chiamate DFAT (Dedifferentiated Fat Cells).

Vi sono dunque due popolazioni di cellule staminali ricavabili dal tessuto adiposo: le hASC e le DFAT. La ricerca continua a lavorare su queste cellule e in futuro potranno essere utilizzate in vivo anche nell’uomo. Ma non è meraviglioso?

Per saperne di più:

  • M.Saler, L.Caliogna, L.Botta, F.Benazzo, F.Riva, G. Gastaldi. hASC and DFAT, Multipotent Stem Cells for Regenerative Medicine: A Comparison of Their Potential Differentiation In Vitro. International Journal of Molecular Sciences. 2017
  • Medet Jumabay, Kristina I Boström. Dedifferentiated fat cells: A cell source for regenerative medicine. World Journal of Stem Cells. 2015

 

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