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Vajont: il perché di un disastro evitabile

L’ingegnere Carlo Semenza era un bravo tecnico.

Stimato per la sua professionalità, si era distinto per le numerose opere idrauliche, specialmente dighe in Italia e nel mondo. In un’epoca in cui in Italia si parlava di “costruire” come “imperativo categorico”, la necessità di energia galoppava di pari passo con il boom economico ed industriale di quegli anni. Fu in quel momento che si concepì il progetto ambizioso della diga del Grande Vajont, un’opera che a completamento sarebbe stata la diga più alta del mondo.
Evolvendo nel tempo, il progetto finale fu approvato nel 1956, ed i lavori cominciarono l’anno successivo. La diga era un capolavoro dell’ingegneria e al passo con i tempi: una struttura ad arco e doppia curvatura in calcestruzzo armato, saldamente vincolata alle solide spalle rocciose del fondovalle del torrente Vajont.
Modificata e “innalzata” a più riprese in corso d’opera, la diga era (ed è) alta 261 metri dal suolo, ed era progettata per ospitare nel suo invaso oltre 168 milioni di metri cubi d’acqua provenienti dai torrenti Vajont, Maè, Boite, e dello stesso Piave, a mezzo di opere idrauliche molto complesse.
Non che la sua realizzazione fosse stata indolore: 6 operai morirono in vari incidenti nel corso della costruzione.
Non fu quindi il come, ma il DOVE questa opera fu realizzata, a condannarne l’esistenza.
La valle del torrente Vajont è una classica valle glaciale ad “U”: questa forma particolarmente profonda e larga si stringe poi in una forra stretta che poi porta l’acqua, con un dislivello di circa 100 m a raggiungere il fondovalle veneto del Piave.
Le dolomiti friulane coronano la valle di rocce scure fatte di calcare e dolomia, che determinano pendii scoscesi ed aspri. Non così il monte Toc, che è invece caratterizzato da un versante nord piuttosto dolce, ricco di foreste e pascoli. Forse già il nome, Toc, che nel dialetto locale significa “marcio”, avrebbe potuto mettere in guardia i tecnici durante i numerosi sopralluoghi per la realizzazione dell’opera.
La morfologia pianeggiante di quel versante infatti nascondeva una paleofrana (cioè una frana antica) profonda che coinvolgeva terra e roccia fino a 250 metri di spessore, e diversi chilometri quadrati di superficie. Distaccatasi migliaia di anni prima, la paleofrana aveva già invaso e chiuso il torrente Vajont, che era poi riuscito a ri-scavarsi un alveo nella frana stessa, e a sboccare nuovamente nel Piave. Ma le spalle della valle restavano comunque incise per un lungo tratto entro un versante che all’apparenza sembrava solido e “in posto”, ma che in realtà si era già mosso in passato.

Chiariamo un paio di concetti sulle frane e perché si possono attivare.
Una frana è un movimento legato alla gravità di una massa di terra, detriti e/o roccia che avviene quando la resistenza del materiale, o il suo angolo di attrito (nel caso di materiali sciolti) venga superata, circa come un blocco su di un piano inclinato.
Molto spesso quando una frana si muove, che sia in roccia o in terra, il materiale sulla superficie su cui “scivola” si modifica, sgretolandosi, allineandosi lungo la direzione dello scivolamento, e quindi andando ad offrire via via meno attrito a successivi movimenti. Per vederla come un blocco su di un piano inclinato, immaginate che, una volta mosso la prima volta il blocco, il coefficiente di attrito del piano diminuisca.
Un altro effetto importante per la dinamica di una frana è l’acqua. Immaginate la frana come ad una barca: se sale il livello della falda, la “barca di terra” che è la nostra frana tenderà a “galleggiare” un pochino. Riducendo la forza normale al piano inclinato, si riducono le forze resistenti che si oppongono al movimento, e quindi lo scivolamento sarà molto più facile. Questo è il principio delle pressioni neutre, ed è il motivo per cui le frane avvengono in quasi tutti i casi in seguito a forti precipitazioni.
Adesso che sappiamo i principi con cui si muove una frana, torniamo al Vajont e alla sua diga.

Nel 1960, durante una fase di allagamento dell’invaso, una frana di ottocentomila metri cubi di terra si staccava dal fianco nord del monte Toc e cadeva nel lago, creando un’onda di una decina di metri che non ferì nessuno, ma preoccupò fortemente l’ingegner Semenza. Carlo Semenza aveva un figlio, Enrico, geologo, che da rilievi effettuati sul campo aveva intuito la presenza di una enorme frana sul fianco nord del Toc. Dopo l’evento del 1960, si notò la formazione progressiva di trincee naturali sul fianco della montagna, collegata a boati e terremoti superficiali, a conferma evidente della bontà della teoria del Semenza. L’ingegnere quindi finanziò un lavoro di prospezione geologica e geofisica sulle sponde del lago, con anche 3 sondaggi profondi, ma che non raggiunsero mai la superficie di scivolamento della paleofrana, fermandosi a 150 metri di altezza.
Tuttavia, riconoscendo che l’altezza dell’acqua all’interno del lago era correlato fortemente con l’instabilità del versante, Semenza e il suo collaboratore, il geotecnico austriaco Muller, ne ordina l’abbassamento del livello a 200 metri.
Carlo Semenza muore però nel 1960 per un male improvviso. E da qui fu una discesa progressiva verso il destino che conosciamo.
Nel 1961, i nuovi tecnici della SADE, società che gestiva la costruzione ed il collaudo dell’opera, approvarono un progetto di modifica che costituiva la costruzione di un enorme sifone per collegare direttamente la diga con la parte posteriore del lago. Questo fu ideato in modo da bypassare la zona del lago lambita dalla frana, che nel caso peggiore rischiava di tagliare in due il lago, impedendone lo sfruttamento per fini idroelettrici.
Finito il sifone, nel 1962 si procedette con la seconda prova di invaso.
Nel 1963, la ENEL (ex SADE) decise di collaudare per la terza ed ultima volta la diga. L’altezza di collaudo della diga venne fissata a ben 248 metri. L’idea, che adesso ci pare così assurda, fu presumibilmente di far scivolare in modo “controllato” la frana dentro il lago, semplicemente giocando con il livello dell’acqua, in modo da eliminare la minaccia per la struttura. Così non fu.
L’aumento del livello del lago, unito ad una serie di fattori esterni, quali le precipitazioni intense del periodo, e la presenza di una sospetta falda in pressione negli strati sottostanti, fece accelerare la frana. Questa, che già da mesi si muoveva lentamente verso l’invaso, passò da pochi centimetri fino a mezzo metro al giorno. Il tentativo nei giorni successivo di controllarne la velocità abbassando l’altezza dell’acqua fallì, ed anzi peggiorò le cose.
Fino a quando l’interno fianco della montagna, per una larghezza di oltre un chilometro e mezzo non cadde a cento chilometri l’ora nel lago causando la morte di quasi duemila persone. Ma lasciando in piedi la diga, a perenne monito di come nemmeno la più ambiziosa opera dell’ingegno umano possa permettersi di sottovalutare la complessità della natura [RL]

#NoidiMinerva #Vajont #Diga #Geologia #Disastro

Credits:
http://www.sopravvissutivajont.it/
Semenza E., “Sintesi degli studi geologici sulla frana del Vajont dal 1959 al 1964”, estratto da “Memorie del Museo Tridentino di Scienze Naturali”, A. XXIX-XXX 1966-67 – Vol. XVI – Fasc. I, Trento stampa 1965.

Credits Pic:
Matilde Bongio visualscience

Ingranare la PRIMAvera – Capitolo 1: Occhio all’epifisi e alla melatonina

Con l’arrivo della primavera la natura si risveglia e si colora, ma spesso gli unici colori che vorremmo vedere sono quelli del nostro pigiama! Magari anche tu, come tanti, in questo periodo non riesci ad ingranare la prima e non sai con chi prendertela! Beh, i motivi sono svariati e sono anche legati a fattori ambientali, come l’aumento delle ore di luce e l’innalzamento della temperatura, che inducono risposte energeticamente dispendiose del nostro corpo. Uno degli artefici della mancata regolarità nel ciclo sonno/veglia nei primi giorni della bella stagione, è il lavoro svolto dall’epifisi e dalla melatonina.

L’epifisi è una piccola struttura endocrina posta nella parte posteriore del cervello sulla linea mediana. E’ anche chiamata ghiandola pineale per via della sua forma che ricorda quella di una pigna. Cartesio la descrisse come il punto di congiunzione tra corpo e anima: le percezioni del corpo qui divengono pensieri che pervengono all’anima. Ma trascurando la visione di Cartesio, secondo il quale a muovere l’epifisi sarebbero gli spiriti, questa è davvero una ghiandola trasduttrice. Tuttavia, invece di trasformare le percezioni doppie in pensieri unici, trasduce gli impulsi nervosi in variazioni della secrezione ormonale. L’epifisi è parte di un meccanismo “foto-neuro-endocrino”: la stimolazione luminosa arriva alla retina e da qui, attraverso una rete nervosa del sistema simpatico, induce il rilascio di noradrenalina che va a sua volta a regolare l’epifisi nella produzione di un ormone chiamato melatonina. In particolare accade questo:

– al buio l’epifisi stimola il rilascio della melatonina (raggiungendo il suo culmine intorno alle 2-3 di notte)
– alla luce l’epifisi inibisce il rilascio della melatonina.

La melatonina agisce sull’ipotalamo disattivando la funzione di questa parte del sistema nervoso centrale di promuovere lo stato di veglia, inducendo dunque il sonno:

– più melatonina = più sonno
– meno melatonina = meno sonno

La conseguenza di avere più luce a disposizione in primavera è quella di rilasciare meno melatonina e di avere problemi di insonnia o comunque un sonno poco profondo. Durante il giorno dunque è normale sentirsi più stanchi. Come si diceva prima, la stanchezza può anche essere provocata da altri fattori e dall’azione combinata di altri ormoni, che al contrario della melatonina, in questo periodo aumentano il loro livello di secrezione.

Avete presente il fenomeno del jet lag? L’influenza dell’epifisi sul ritmo circadiano è stata confermata anche da studi basati sulla difficoltà dell’organismo di adeguarsi, in seguito ad un volo transcontinentale, al nuovo ritmo giorno/notte. Il periodo di adattamento si riduce con l’assunzione della melatonina per via orale. Quest’ultima è spesso prescritta dai medici nel trattamento di disturbi del sonno.

A muovere l’epifisi non sono dunque gli spiriti proposti da Cartesio, bensì la luce, tanto da essere anche definita il “terzo occhio”!

Curiosità:

– La melatonina è coinvolta anche in altre importanti funzioni: nella difesa immunitaria, nella regolazione del glucosio, nella riproduzione, nell’apoptosi, nel controllo dei radicali liberi.

– L’epifisi calcifica con il passare degli anni a partire dalla pubertà ed è per questo che gli anziani dormono meno.

– L’uso di tablet, smarthphone e pc, prima di andare a dormire, mima la funzione del sole e riduce la secrezione di melatonina provocando insonnia.

– La SAD (disturbo affettivo stagionale) è una forma di depressione che si verifica al cambio di stagione e poi regredisce lentamente. Solitamente questo disturbo sovviene con l’inizio della stagione invernale, ma sono numerosi i casi in cui si presenta con l’arrivo della primavera.

di Marilisa F.

Fonti:

http://www.almanacco.cnr.it

https://www.fondazioneserono.org

– http://www.repubblica.it/scienze/2013/06/20

– Fisiopatologia generale di Pontieri

#primaveraMinerva

Cellule staminali in Italia: breve storia di una grande conquista

È ormai da tempo che le cellule staminali sono al centro di un ampio dibattito che coinvolge non solo l’ambito scientifico, ma anche quello religioso, etico, giuridico e politico.

Da quando nel 1960 McCulloch e Till scoprirono l’esistenza delle cellule staminali nel midollo osseo1, cioè un tessuto semi-solido presente all’interno delle ossa dell’organismo, esse sono entrate a far parte della nostra vita, suscitando curiosità e interesse, ma anche timore e scetticismo.

Figura 1. Perché le cellule staminali sono importanti (modificata e tradotta da europarl.europa.eu – Parlamento Europeo)

L’enorme potenzialità delle cellule staminali, che ha condotto numerosi ricercatori ad approfondire questo campo, risiede nella loro capacità di automantenersi e autorinnovarsi e di differenziare in diversi tipi di cellule che compongono i tessuti e gli organi del nostro organismo. Ciò significa che le cellule staminali possono essere impiegate in ambito clinico per la riparazione e la rigenerazione dei tessuti e per la terapia di numerose patologie.

Sappiamo già da tempo che è consentito, anche in Italia2, il trapianto di cellule staminali ematopoietiche, cioè quelle da cui derivano tutte le nostre cellule del sangue, per la cura di diversi tipi di leucemie e altri disordini ematici, ma chiaramente la ricerca in questo ambito non si è fermata qui.  Infatti sono molte le ricerche che si stanno compiendo per studiare diversi tipi di cellule staminali da applicare nella terapia di altre patologie considerate finora intrattabili, come i tumori, le malattie del sistema immunitario e alcune patologie cardiache, muscolari, osteoarticolari e persino neurodegenerative. Inoltre, grazie al progresso delle biotecnologie, si stanno studiando nuovi approcci terapeutici.

Con l’avvento della medicina rigenerativa è infatti possibile rigenerare i tessuti danneggiati attraverso l’impiego di cellule staminali opportunamente coltivate in laboratorio e differenziate nel tessuto di interesse. Si è inoltre recentemente sviluppato un altro ramo della medicina rigenerativa, l’ingegneria tissutale, cioè una scienza che applica sia principi dell’ingegneria, sia quelli delle scienze biomediche. L’obiettivo dell’ingegneria tissutale è quello di ricostruire in laboratorio dei sostituti biologici in grado di rigenerare tessuti e organi danneggiati, combinando le cellule staminali con i biomateriali, cioè materiali compatibili con i tessuti dell’organismo, in grado di supportare la crescita di nuove cellule e poi di degradarsi in modo spontaneo nel tempo. Le cellule staminali vengono infatti immesse all’interno dei biomateriali e con essi impiantate. Una volta all’interno dell’organismo, le cellule, grazie ad una serie di segnali specifici e all’interazione con l’ambiente circostante, saranno indotte a proliferare, a differenziare e a sostituire progressivamente il tessuto danneggiato.

Figura 2. Le cellule staminali embrionali totipotenti sono in grado di dare origine all’intero organismo e agli annessi extra-embrionali, tra cui la placenta. Le cellule staminali embrionali pluripotenti generano i tre foglietti embrionali (endoderma, mesoderma, ectoderma) da cui derivano tutti i tessuti e gli organi. Le cellule staminali pluripotenti indotte sono cellule staminali la cui pluripotenza viene indotta in laboratorio a partire da cellule adulte riprogrammate. La riprogrammazione cellulare può offrire una valida alternativa all’impiego di cellule staminali embrionali umane. Le cellule staminali multipotenti, avendo perso la pluripotenza, sono cellule specializzate che danno origine ad un limitato numero di tipi cellulari. La capacità delle cellule staminali di differenziare in numerose cellule specializzate le rende potenzialmente applicabili in campo terapeutico per rimpiazzare cellule danneggiate di diversi tessuti e organi dell’organismo

La ricerca sulle cellule staminali in Italia, come del resto anche in altre parti del mondo, non ha sempre trovato la strada spianata: nel 2004 la legge 40 ha limitato la fecondazione in vitro ad uso autologo, cioè a partire da cellule prelevate dallo stesso paziente, così come la ricerca sulle cellule staminali embrionali umane; nel 2005 siamo stati chiamati a votare per il referendum abrogativo di tale legge, ma non è stato raggiunto il quorum. Nel 2009 un decreto legge ha vietato in Italia la conservazione delle cellule staminali provenienti da sangue cordonale e da cordone ombelicale ad uso autologo, mentre è possibile conservarle presso strutture all’estero. Nonostante i passi avanti compiuti di recente nell’ambito della fecondazione medicalmente assistita, c’è ancora molta strada da fare nel campo della manipolazione degli embrioni e quindi anche delle cellule staminali embrionali, ma non solo.

Malgrado ciò, è recente la notizia di un importante traguardo raggiunto da due ricercatori italiani: si tratta di Michele De Luca, docente di Biochimica presso l’Università degli Studi di Modena e Reggio Emilia e direttore del Centro Medicina Rigenerativa “Stefano Ferrari”, e di Graziella Pellegrini, docente di Biologia applicata presso la stessa università e coordinatrice della terapia cellulare presso il Centro Medicina Rigenerativa “Stefano Ferrari”.

Hanno infatti vinto il prestigioso Premio per l’Innovazione 2018 (Innovation Award 2018)  da parte della International Society for Stem Cell Research (ISSCR), che verrà consegnato a giugno in Australia durante il meeting annuale della società.

Nel corso delle loro ricerche, De Luca e Pellegrini sono infatti riusciti a ricostruire un frammento di cornea umana a partire dalla coltivazione in vitro, cioè in laboratorio, di cellule staminali prelevate dal limbus, una zona dell’occhio responsabile della rigenerazione della cornea. Innestando tale frammento in pazienti che avevano subito un danno oculare, in seguito al quale la cornea aveva perso la capacità di rigenerarsi, è stato possibile ripararla, con risultati duraturi nel tempo. Tale protocollo terapeutico, applicato con successo in diversi casi, è stato quindi approvato nel 2015 come primo farmaco a base di cellule staminali corneali umane autologhe da parte della European Medicines Agency (EMA) e denominato Holoclar®.

De Luca e Pellegrini sono stati anche i primi ricercatori in Europa ad impiegare con successo le cellule staminali per la rigenerazione della cute nella terapia di gravi ustioni. A partire da queste ricerche, sempre nel 2015 hanno potuto impiegare per la prima volta le cellule staminali per curare un bambino affetto da epidermolisi bollosa giunzionale. Questa rara patologia genetica è caratterizzata dalla presenza di bolle e desquamazioni della cute, che la rendono estremamente fragile come le ali di una farfalla (per questo motivo i bambini che ne sono affetti vengono spesso denominati “bambini farfalla”).

Grazie alla coltivazione in vitro di cellule staminali prelevate da una piccola biopsia, cioè da un frammento di pelle di una zona non lesionata, i due ricercatori hanno potuto ricreare in laboratorio un innesto di cute, che è stato successivamente trapiantato sull’area danneggiata, consentendo, a due anni dall’intervento, la rigenerazione dell’epidermide3.

Questi sono solo alcuni dei promettenti risultati ottenuti mediante l’applicazione clinica delle cellule staminali per la rigenerazione tissutale e la terapia di diverse patologie.

È senz’altro ancora necessaria una continua e profonda conoscenza delle cellule staminali, che non possono essere considerate come la panacea di tutti i mali, ma date le loro straordinarie potenzialità e alla luce della passione e dell’impegno di numerosi ricercatori, è auspicabile che in un futuro non troppo lontano malattie per le quali non vi è ad oggi una cura efficace possano essere trattate mediante la loro applicazione.

di Marica M.

Fonti:

  1. McCulloch, E.A., Till, J.E. The radiation sensitivity of normal mouse bone marrow cells, determined by quantitative marrow transplantation into irradiated mice. Radiation Research, 13(1):115–125 (1960);
  2. Indicazioni cliniche per le quali è consolidato l’uso per il trapianto di cellule staminali ematopoietiche, con comprovata documentazione di efficacia, per le quali è opportuna la raccolta dedicata di sangue cordonale – Gazzetta Ufficiale della Repubblica Italiana – Serie generale – n. 303 del 31/12/2009;
  3. Hirsch et al. Regeneration of the entire human epidermis using transgenic stem cells. Nature, Volume 551, pages 327–332 (2017).

Ulteriori indicazioni bibliografiche:

 

La Tubercolosi non appartiene al passato

Era il 24 Marzo del 1882 e Robert Koch annunciò alla comunità scientifica la scoperta del batterio responsabile della tubercolosi (TBC) chiamato Mycobacterium Tubercolosis, conosciuto anche come Bacillo di Koch. Fu una scoperta sensazionale che segnò la storia di questa malattia, temuta fin dall’antichità, che raggiunse proporzioni epidemiche nel diciottesimo e diciannovesimo secolo.

Il 24 Marzo di ogni anno si celebra la giornata mondiale della tubercolosi, non solo per ricordare l’importante scoperta di Koch, ma per promuovere la conoscenza di questa malattia che non appartiene al passato! Ancora oggi la tubercolosi è tra le prime dieci cause di morte nel mondo, la principale causa di morte correlata all’antibiotico resistenza e la maggiore causa di morte nei pazienti HIV-positivi.

Agente eziologico (causa): Mycobacterium Tubercolosis (Bacillo di Koch). Ha la forma di bastoncello, è aerobio (ovvero necessita di ossigeno per il proprio metabolismo) e se ne distinguono cinque varietà: umano, bovino, aviario, murino, degli animali a sangue freddo. Le prime due varietà sono patogeniche per l’uomo.

Patogenesi: La tubercolosi è una malattia polmonare, solo in rari casi vi sono delle forme extra-polmonari. Il primo evento chiave dell’infezione tubercolare è l’ingresso di Mycobacterium Tubercolosis nel macrofago alveolare del polmone. Il macrofago è una delle cellule del sistema immunitario. All’interno del macrofago il batterio riesce a sopravvivere e a moltiplicarsi e può anche infettare altri macrofagi.

Successivamente si attiva la risposta immunitaria adattativa (specifica) mediata dai macrofagi stessi e dai linfociti T. I linfociti T producono delle citochine (molecole segnale) che oltre ad attivare i macrofagi, inducono una risposta infiammatoria con reclutamento di cellule che formano un granuloma (un sito di infiammazione). Nel granuloma tubercolare vi è una cavità centrale con liquefazione e necrosi cellulare.

Contagio: Può avvenire per trasmissione aerea da un individuo malato tramite tosse, starnuto o saliva. Una persona infetta può sviluppare la malattia subito, può ammalarsi dopo anni (dato che il batterio della Tubercolosi può rimanere dormiente per anni) o può non sviluppare la malattia.

Sintomi: Tosse, perdita di peso, dolore toracico, febbre e sudorazione. Nel tempo la tosse può essere accompagnata da perdita di sangue nell’espettorato.

Diagnosi:  

1. Test di Mountox: consiste nell’iniezione intradermica (sotto pelle) di un estratto purificato del Mycobacterium Tubercolosis e serve per valutare la reazione locale dell’organismo in caso di avvenuto contatto con il batterio della Tubercolosi.

2. Radiografia toracica: per evidenziare la localizzazione, l’estensione e le lesioni polmonari tubercolari.

3. Strategia Dots (Directly observed therapy): è la strategia  da seguire per una diagnosi precoce della Tubercolosi inserita nelle linee guida internazionali del 1995. Consiste nell’analisi microscopica dell’espettorato (catarro) del paziente e nella successiva terapia monitorata da un operatore.

Terapia: E’ prevista una cura farmacologica con antibiotici in due diverse fasi. Nel caso di resistenza agli antibiotici è necessario passare ai cosiddetti “farmaci di seconda linea” caratterizzati da più effetti collaterali.

Epidemiologia: In Italia e in altri Paesi industrializzati, l’incidenza della Tubercolosi è di 10 casi su 100.000 abitanti rendendola un’area a bassa endemia. Diversa è la situazione nei Paesi dell’Europa dell’est, in Africa, Asia e in America latina dove l’incidenza della Tubercolosi è alta e in qualche caso continua ad aumentare.

E’ importante sottolineare che con una diagnosi precoce e con opportuni interventi terapeutici, dalla tubercolosi si guarisce.

Diverse sono in tal senso le iniziative promosse a livello nazionale e internazionale come la giornata mondiale della tubercolosi, la stesura di linee guida per limitare la malattia e ridurre il contagio. Molto importante è stata la conferenza interministeriale dell’OMS (Organizzazione mondiale della sanità) dello scorso 17 Novembre a Mosca, dove 75 ministri hanno firmato l’impegno di eradicare la tubercolosi entro il 2030.

di Marilisa F.

Fonti:

http://www.epicentro.iss.it/problemi/Tubercolosi/tubercolosi.asp

http://www.salute.gov.it/portale/news/p3_2_1_1_1.jsp?menu=notizie&id=3317

-http://www.who.int/campaigns/tb-day/2018/en/


Credit immagine: Manifesto della campagna di comunicazione per la giornata mondiale della tubercolosi 2018 http://www.who.int/tb/features_archive/world_TB_day_2018_campain/en/

Farmaco Equivalente o Originale?

Oggigiorno si sente continuamente parlare in tv, sui social, per radio di farmaci equivalenti.

Cosa si intende per farmaco equivalente? Perché è definito così? Attualmente su questa tematica c’è tanto da discutere, proviamo a mettere un po’ di ordine.

Che cos’è un farmaco equivalente?

La caratteristica principale del farmaco equivalente è quella di avere il principio attivo ( la sostanza da cui dipende l’attività curativa del farmaco) nella stessa forma farmaceutica del farmaco originale (originator), ciò che varia sono gli eccipienti, ovvero altri elementi che si trovano all’interno del farmaco nella sua forma finita.

Sono gli eccipienti (sostanze prive di proprietà terapeutiche, ma necessarie per facilitare l’assunzione o rendere il farmaco disponibile all’organismo) che possono provocare reazioni allergiche. Molto spesso non si conoscono nella loro totalità e quindi diventa imprevedibile sapere se possono alterare alcune reazioni all’interno del nostro organismo.

Un parametro di un farmaco equivalente da non sottovalutare è la sua biodisponibilità, ovvero il tempo necessario per rendere il principio attivo disponibile all’organismo. Se la biodisponibilità l’equivalente oscilla tra il 3 ed il 5%  si può affermare che non ci sono variazioni significative rispetto all’originale.

Occhio alla provenienza

Un fattore rilevante ,ma spesso sottovalutato, è il sito di produzione del farmaco. La maggior parte delle aziende farmaceutiche a causa degli elevati costi di gestione e di produzione ha spostato all’estero gli stabilimenti produttivi; ciò ha fatto sì che spesso non si conosca la provenienza del farmaco e quali siano gli eccipienti inseriti.

Invece i  farmaci equivalenti prodotti in Italia  sono sottoposto a controlli da parte dell’AIFA (Agenzia Italiana del Farmaco) durante tutti i vari step della loro produzione; ciò fornisce una maggiore garanzia sulla loro sicurezza.

Di contro quelli prodotti all’estero subiranno procedure e controlli totalmente diversi da quelli italiani non permettendo sempre di appurare la loro reale efficacia.

Perché un farmaco equivalente è più economico?

Un farmaco equivalente nasce quando scade il brevetto del farmaco originale, facendo decadere  il costo del prodotto e la ricerca del principio attivo. Ecco spiegato il calo del prezzo.

Ad oggi l’uso di questa tipologia di farmaci si rivela più economico sia per i pazienti, sia per il SSN (Sistema Sanitario Nazionale) che tende così a concentrare la spesa economica su farmaci più specifici e costosi.

Alla luce di queste informazioni, ricordiamoci sempre che anche un farmaco equivalente resta pur sempre un farmaco (ogni possibile abuso anziché risolvere un problema rischia di generarne altri) e gli eccipienti utilizzati o la provenienza di questi possono mutare (seppur sensibilmente) le proprietà del farmaco; per questa ragione resta sempre valido il consiglio di informarsi su queste caratteristiche quando ne valutiamo l’acquisto.

[A. L. A.]

Riferimenti:

Niente panico: il moto casuale della Tesla nello spazio

La recente trovata di Elon Musk di lanciare verso Marte una Tesla Roadster rossa, con tanto di pilota in tuta da astronauta al posto di guida, ha riportato alla luce un tema tecnologico sviluppato inizialmente negli anni ‘60 del Novecento, nell’ambito delle missioni Apollo. Stiamo parlando dei lanciatori super-pesanti cioè quei razzi che permettono di portare almeno 50 tonnellate di peso in orbita terrestre bassa (tra 160 e 2000 km di quota).

In astronautica si definiscono vettori (o lanciatori) quei missili progettati, ed utilizzati, per inviare nello spazio un determinato “carico utile”. A seconda del carico utile (payload in inglese) essi vengono classificati in lanciatori leggeri (fino a 2t), medi (da 2 a 20t), pesanti (da 20 a 50t) e super-pesanti (più di 50t) [1]. Nel corso della storia, pochissimi razzi sono stati capaci di portare in orbita un carico utile di tale entità. Il record incontrastato (140t) spetta ancora oggi al Saturn V, il vettore che ha permesso all’uomo di raggiungere la Luna (fig.1). Citando Oriana Fallaci: “Un uomo, messo accanto a quel razzo, sembra meno di una formica. E’ un razzo così ciclopico che la sua altezza equivale a quella di un grattacielo con trentasei piani, la sua ampiezza è quella di una stanza di sette metri per sette. […] Se ne raggiungi con un ascensore la cima, io l’ho fatto, ti coglie il terrore. E di ciò non ti rendi conto alla televisione […] ti mancano i termini di paragone…” [2].

Cinquant’anni dopo, il Falcon Heavy, missile progettato dalla SpaceX, compagnia spaziale del patron di Tesla, deve mantenere la promessa del suo ideatore, ossia diventare il più grande lanciatore dopo il leggendario razzo di Wernher von Brown, con tanto di propulsori riciclabili.

Fig.1 – Confronto tra alcuni lanciatori super-pesanti

Tuttavia, molti continueranno a chiedersi quale sia stata l’utilità di mandare nello spazio un’automobile sportiva. Considerati i precedenti disastri di SpaceX, il primo lancio del Falcon Heavy era ad alto rischio fallimento. Al tempo stesso era necessario effettuare dei test per capire se il vettore potrà, un domani, trasportare le dichiarate 63,8t di payload [3]. Per non mettere in pericolo oggetti di valore scientifico, come ad esempio satelliti da milioni di dollari, Elon Musk ha scelto di utilizzare come peso di prova la sua personale “utilitaria” [4]. Questa mossa è stata anche ampiamente criticata poiché appare come una mera trovata pubblicitaria, tuttavia non è un segreto che l’affezione del pubblico verso l’astronautica goda di alti e bassi. Ad esempio, una volta vinta la corsa allo spazio contro l’URSS, gli americani smisero di seguire le missioni spaziali. La Tesla cosmica ha senz’altro risvegliato l’interesse di tutti.

Ma che fine faranno l’auto ed il suo conducente?

Sebbene, a detta di Musk, essi continueranno a fluttuare nello spazio per i prossimi miliardi di anni [4], molti studiosi la pensano diversamente. Un recentissimo studio pubblicato dai canadesi Hanno Rein e Daniel Tamayo e dal ceco David Vokrouhlicky ha come obiettivo valutare la probabilità di impatto della Tesla con i corpi celesti del sistema solare interno. Il titolo del lavoro “The random walk of cars and their collision probabilities with planets (Il moto casuale delle macchine e la loro probabilità di collisione con pianeti)” [5] è tra il serio ed il faceto, come d’altronde tutto quello che riguarda questa impresa. Nel loro lavoro, basato su seri modelli matematici, i ricercatori hanno compiuto delle simulazioni a più corpi che coprono un arco di tempo pari a diversi milioni di anni. Assumendo che l’automobile è stata lanciata dalla Terra ed è oggi diretta, senza ulteriori correzioni di rotta, verso l’orbita di Marte è altamente probabile che, in futuro, tra la Tesla ed il nostro pianeta ci saranno molti incontri ravvicinati (fig.2). Mentre la probabilità d’impatto di un oggetto che incrocia l’orbita terrestre può essere stimata con precisione in una scala di tempi confrontabile con la vita umana, l’orbita caotica del Roadster non può essere definita con precisione sul tempo necessario ai molti incontri. Quindi, le conclusioni possono essere tratte solo in termini statistici. Da questo punto di vista il comportamento della Tesla ha molte similarità con gli asteroidi near-Earth (vicini alla Terra) o NEAs. Essi si muovono nella regione interna del sistema solare in modo caotico effettuando numerosi incontri ravvicinati con i pianeti di tipo terrestre, che ne perturbano pesantemente ed imprevedibilmente l’orbita. Il destino più comune di questo tipo di asteroidi è di precipitare nel Sole. Solo una piccola percentuale di essi vaga sufficientemente a lungo nella zona dei pianeti terrestri per avere una probabilità d’impatto non nulla con la Terra, Venere o Marte. D’altro canto, ci sono anche delle differenze tra la Tesla ed i NEAs. La prima è il fatto che gli asteroidi tipicamente diffondono verso l’interno del sistema solare dalla fascia degli asteroidi, mentre la Tesla è stata lanciata dalla Terra. La seconda è il fatto che l’automobile non ha percepito l’effetto di risonanza gravitazionale con Giove, cosa che avviene per i NEAs. In ogni caso, è abbastanza sicuro che il primo incontro ravvicinato con la Terra avverrà nel 2091 e nella maggior parte dei casi simulati non ci si aspetta alcun impatto per i successivi 3 milioni di anni. Questo non significa che le chances di collisione siano nulle, entro 1 milione di anni è infatti stimata una probabilità di impatto del 6% con la Terra e del 2.5% con Venere. Ciò porta alla valutazione che il viaggio della Tesla nello spazio non potrà durare più qualche decina di milioni di anni, come nel caso degli asteroidi near-Earth.

Fig.2 – Orbita della Tesla nel sistema solare interno [6]

E’ verosimile che l’auto di Musk resista così a lungo?

Diversi siti hanno riportato un’intervista [7][8] ad un esperto di plastiche dell’Università dell’Indiana, il Dr. William Carroll, che nel 2005 è stato presidente dell’American Chemical Society. Secondo Carroll, tra radiazioni cosmiche ed impatti da micrometeoriti, l’aspettativa di vita dei materiali che costituiscono il veicolo può essere, in alcuni casi, anche solo di un anno. Ci stiamo riferendo a tutto ciò che è plastica: sulla Terra i raggi cosmici ed il vento solare sono attenuati dall’atmosfera e dalla magnetosfera, ma nel vuoto non è così. In condizioni estreme i polimeri organici rischiano di sgretolarsi in pochi mesi. Tutto il resto, invece, potrebbe essere distrutto dai micrometeoriti, ossia piccolissimi pezzetti di roccia estremamente comuni nello spazio. Basti pensare che la quantità di polvere cosmica che si presume cada sulla Terra ogni giorno è qualche decina di tonnellate. Questi “sassolini” viaggiano a velocità relative molto elevate e, nonostante la loro piccola massa, sono in grado di fare dei danni notevoli. Perciò dobbiamo immaginarci che nei prossimi secoli la carrozzeria della Tesla verrà ridotta a colabrodo ed il suo occupante (battezzato prontamente Starman, dalla canzone di David Bowie) in cenere.

E per concludere, cosa si è portato Starman nel suo periglioso viaggio verso Marte e la fascia degli asteroidi? Pare che nel cassetto portaoggetti ci siano una copia della Guida Galattica per autostoppisti di Douglas Adams e l’intera trilogia della Fondazione di Isaac Asimov (in supporto ottico 5D). L’immancabile asciugamano e la scritta “Don’t Panic (Niente Panico)” (altri riferimenti a Douglas Adams) non potevano mancare, così come una targhetta con scritto “Made on Earth by humans (Prodotto sulla Terra da esseri umani)”.

Nel vuoto non sarà possibile ascoltare “Space Oddity” dagli altoparlanti della Tesla, ma vederla viaggiare così, sullo sfondo nero del cosmo, dovrebbe bastare a chiunque per immaginare che si tratti di una “bizzarria spaziale”.

 

[UMM]

 

Bibliografia:

[1] NASA Launch Propulsion Systems Technology Area Roadmap, TA01-7

https://www.nasa.gov/pdf/500393main_TA01-LaunchPropulsion-DRAFT-Nov2010-A.pdf

[2] Oriana Fallaci – Quel giorno sulla Luna – Rizzoli (1970)

[3] Falcon Heavy Overview dal sito di SpaceX

http://www.spacex.com/falcon-heavy#falconHeavy_overview

[4] Il tweet di Elon Musk: “Payload will be my midnight cherry Tesla Roadster playing Space Oddity. Destination is Mars orbit. Will be in deep space for a billion years or so if it doesn’t blow up on ascent. 1 dic 2017” / Il carico sarà la mia Tesla Roadster color ciliegia [con l’autoradio] che manda “Space Oddity”. La destinazione è l’orbita di Marte. Resteremo nello spazio profondo per un miliardo d’anno o giù di lì, sempre che [il razzo] non esploda al decollo.

https://twitter.com/elonmusk/status/936782477502246912

[5] Hanno Rein, Daniel Tamayo, David Vokrouhlick – The random walk of cars and their collision probabilities with planets

https://arxiv.org/abs/1802.04718

[6] http://www.whereisroadster.com/

[7] https://www.livescience.com/61680-will-spacex-roadster-survive-in-space.html

[8] https://www.wired.it/scienza/spazio/2018/02/17/tesla-starman-spazio-musk/

Non tutta la “ciccia” viene per nuocere

di M. Falzone

Quanti di noi si sono lamentati nel corso della vita del proprio tessuto adiposo? Denigrato e mascherato come meglio si può, in realtà questo tessuto, comunemente chiamato “ciccia” o “grasso”, è ricco di tante sorprese!

Gordos campesinos… guerrilleros en los ojos de Botero (ojos bastante sesgados) (di Sol Robayo, https://www.flickr.com/photos/solrobayo/4460131669)

Il tessuto adiposo è la più grande riserva energetica del nostro corpo, ma oltre a ciò sono ben conosciute altre funzioni come quelle riportate di seguito:

  • Sostegno e protezione (costituendo una sorta di “impalcatura” per molti organi e fungendo da “ammortizzatore” contro gli urti);
  • Termogenesi (regolando la temperatura corporea in risposta a basse temperature);
  • Secrezione di ormoni (come la leptina, coinvolta anche nello stimolo della fame).

Circa due terzi del tessuto adiposo è costituito da adipociti maturi (le cellule tipiche di questo tessuto), mentre la restante parte è costituita da una componente vasculo-stromale (vasi sanguigni e tessuto connettivo circostante) che contiene cellule di vario tipo e fra queste vi sono anche le cellule staminali mesenchimali chiamate hASC (human Adipose-derived Stromal Cells). Le cellule staminali mesenchimali sono cellule adulte, indifferenziate e multipotenti: non hanno ancora deciso che “mestiere” fare, ma se ben istruite, possono specializzarsi in diversi settori. Le hASC dunque, se adeguatamente istruite, in vitro possono differenziarsi in cellule del tessuto osseo, cartilagineo, adiposo, muscolare, tendineo, neuronale. La nostra ciccia è dunque capace di grandi cose!

Dato che il tessuto adiposo è facilmente accessibile nel nostro corpo e può essere prelevato senza complicazioni per il paziente e in assenza di sintomatologia dolorosa, le hASC in esso

contenute sono considerate una buona risorsa per la Medicina rigenerativa e l’ingegneria tissutale.

Quindi in breve:

  • Il tessuto adiposo nel corpo umano è abbondante e può essere facilmente prelevato con piccole biopsie o liposuzione;
  • Nel tessuto adiposo vi sono le cellule hASC;
  • Le cellule hASC in vitro possono essere indotte al differenziamento in cellule dell’osso, della cartilagine, del muscolo, dei tendini e del sistema nervoso.

Ma le sorprese della ciccia non finiscono qui!

Pochi anni fa è stata scoperta anche la capacità degli adipociti di “dedifferenziare”: gli adipociti sono cellule mature, ma sottoposte a coltura in vitro possono ritornare allo stato di cellule non specializzate (dedifferenziate) capaci di assumere funzioni diverse. Il dedifferenziamento è rilevabile anche seguendo il loro cambiamento morfologico: al settimo giorno di coltura gli adipociti maturi sferici iniziano a perdere il loro contenuto lipidico e ad assumere una forma più frastagliata e appiattita tipica delle cellule staminali mesenchimali.

E’ una sorta di riciclo: le cellule adipose in eccesso o scartate durante interventi chirurgici, vengono sottoposte a coltura e dopo dedifferenziamento possono assumere nuova vita differenziando in altre cellule come quelle dell’osso ad esempio, ritornando ad essere utili per la riparazione tissutale o per il trattamento di alcune patologie. Queste cellule prodigiose sono chiamate DFAT (Dedifferentiated Fat Cells).

Vi sono dunque due popolazioni di cellule staminali ricavabili dal tessuto adiposo: le hASC e le DFAT. La ricerca continua a lavorare su queste cellule e in futuro potranno essere utilizzate in vivo anche nell’uomo. Ma non è meraviglioso?

Per saperne di più:

  • M.Saler, L.Caliogna, L.Botta, F.Benazzo, F.Riva, G. Gastaldi. hASC and DFAT, Multipotent Stem Cells for Regenerative Medicine: A Comparison of Their Potential Differentiation In Vitro. International Journal of Molecular Sciences. 2017
  • Medet Jumabay, Kristina I Boström. Dedifferentiated fat cells: A cell source for regenerative medicine. World Journal of Stem Cells. 2015

 

Il cervello Sapiens: la forma conta!

di Simone Gastaldon

Lo studio di come il comportamento e le abilità cognitive della specie umana siano evoluti nel tempo è particolarmente difficile, non avendo una macchina del tempo per saltare nel passato e osservare questi cambiamenti.

Per cercare di studiare queste caratteristiche, gli scienziati utilizzano prove indirette da svariati campi di ricerca, come la paleoantropologia, l’archeologia e la genetica. Degli indizi importanti possono essere ottenuti studiando la forma interna del cranio (endocranio) di esemplari di varie specie di Homo: dalla forma dell’endocranio, infatti, si possono ricostruire alcune caratteristiche grossolane delle strutture cerebrali [Nota 1], e quindi dedurre indirettamente dei tratti comportamentali e cognitivi.

Leggi di più

Zhong Zhong e Hua Hua, le prime scimmie clonate come la pecora Dolly

È accaduto in Cina, alla “Chinese Academy of Science Institute of Neuroscience” di Shanghai e lo studio è stato pubblicato sulla celebre rivista “Cell”, creando molto scalpore e non solo nel mondo scientifico: sono state clonate per la prima volta due scimmie con la tecnica detta somatic cell nuclear transfer (SNCT).

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