Dormire per guarire

Un farmaco già approvato e utilizzato per trattare l’insonnia: lo Zolpidem, ha dimostrato di facilitare la guarigione dopo un ictus cerebrale. Il sonnifero non riduce la gravità della parte colpita, ne la aiuta a guarire, ma stimola i tessuti circostanti sani a riorganizzarsi per compensare le funzioni svolte dalla parte di cervello danneggiata.


Gli ictus cerebrali sono ancora un importante causa di morti e invalidità fra la popolazione; quasi tutti i trattamenti sviluppati finora, però, si concentrano sul riattivare la circolazione del sangue nella parte del cervello colpita e sono tanto più efficaci quanto più sono messi in atto tempestivamente. Nella pratica clinica non sono ancora stati invece sviluppate cure che si concentrano sulla fase di guarigione. In questo periodo, secondo il caso specifico e in base a criteri non del tutto chiariti, può verificarsi un recupero blando o estremamente significativo nella funzionalità della parte del corpo controllata dalla porzione di cervello danneggiata. In più, negli esseri umani, questa fase può protrarsi per settimane, o addirittura per mesi, dopo l’ictus; offrendo ai medici una finestra più ampia per mettere in atto delle cure.
Takeshi Hiu, della Stanford University, in collaborazione con altri ricercatori statunitensi ed europei; ha pubblicato sulla rivista scientifica BRAIN un articolo sulla funzione, nel corso della guarigione da un ictus, della acido gamma-amminobutirrico, o GABA.
Il GABA è una di quelle sostanze, chiamate neurotrasmettitori, che i neuroni usano per “chiacchierare” fra di loro; mentre la proteina che riceve il segnale a base di GABA su un neurone è chiamata recettore GABA. Il recettore GABA è il bersaglio su cui agiscono la maggior parte dei sonniferi che abbiamo a disposizione; ma studi precedenti hanno anche dimostrato che la sua stimolazione, sui neuroni sani adiacenti a quelli uccisi dall’ictus, inibisce la loro capacità di farsi carico del lavoro dei vicini morti. I ricercatori pensavano perciò che, nell’intento di limitare i danni, i neuroni sani limitassero il numero dei loro recettori GABA in presenza di un danno vascolare.
Contrariamente alle loro attese, gli autori dell’articolo hanno scoperto che in alcune aree del cervello, e in alcuni particolari neuroni, i recettori GABA erano iperespressi in seguito al danno causato dalla chiusura di un vaso sanguigno nei topi da esperimento. In più la somministrazione di un sonnifero chiamato Zolpidem, che come altri sonniferi agisce proprio sul recettore GABA, ha dimostrato di migliorare i tempi di recupero, in seguito all’ictus, delle parti del corpo restate paralizzate.
Il punto era, probabilmente, che i recettori per un neurotrasmettitore non sono tutti identici: mentre altri sonniferi agiscono indiscriminatamente, lo Zolpidem agisce solo sui recettori tipici di quei neuroni che li iperesprimono dopo un accidente vascolare; Hiu e colleghi hanno presto verificato questa ipotesi, dimostrando che il farmaco potenzia l’attività del GABA proprio su quei neuroni.
Dal momento che lo Zolpidem è già stato approvato per uso umano, anche se con altre indicazioni, gli esperimenti clinici su persone colpite da ictus potrebbero partire presto e senza grossi ostacoli.

BIBLIOGRAFIA
Hiu T, Farzampour Z, Paz JT, Wang EH, Badgely C, Olson A, Micheva KD, Wang G, Lemmens R, Tran KV, Nishiyama Y, Liang X, Hamilton SA, O’Rourke N, Smith SJ, Huguenard JR, Bliss TM, Steinberg GK.
Enhanced phasic GABA inhibition during the repair phase of stroke: a novel therapeutic target.
Brain. 2015 Dec 18. pii: awv360. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 26685158.